АЗОТ

Азот
и его соединения

N2

Общий характер действия на человека. Азот (N2) в обычных условиях физиологически неактивное вещество. Почти все летучие соединения азота ядовиты.

Острое отравление. При давлении воздуха 0,4 МПа (давление А. 0,32 МПа) отмечались сонливость, болтливость, замедление реакции на зрительные, слуховые и обонятельные раздражения, на прикосновение; ослабление умственной активности. При 1,0 МПа (давление А. 0,8 МПа) — резкое расстройство движений. Водолаз после 5 мин пребывания на глубине 100 м (давление А. 0,8 МПа) жаловался на головокружение, цветные круги перед глазами, возбуждение, помутнение сознания, расстройство координации движений.

На глубине свыше 100 м наркотическое действие А. уже не дает водолазу возможности работать. При повышенном давлении (кессонные, водолазные работы) А. воздуха растворяется в крови и тканях тела и, выделяясь из них в виде пузырьков при быстрой декомпрессии, вызывает «декомпрессионное» заболевание или «кессонную болезнь».

Меры профилактики. Для предупреждения несчастных случаев на промышленных предприятиях и при транспортировке сосудов с жидким А. необходимо строгое соблюдение правил техники безопасности, устройство вентиляционных систем и рациональное размещение оборудования, при водолазных работах — применение гелия вместо А., смеси гелия и кислорода вместо воздуха.

Индивидуальная защита. При работе с жидким А. использование защитных перчаток, очков

Азота оксиды (смесь)

Нитрозные газы,
нитрогазы

Острое отравление. Вдыхание в концентрации 10 мг/м3 — чуть заметный запах (3 мг/м3 — никаких явлений), 20 мг/м3 — легкий запах, 90 мг/м3 в течение 15 мин — выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение. Концентрация 150 мг/м3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель; 120–200 мг/м3 (в пересчете на NO2) — раздражение в зеве, кашель. Считаются опасными при кратковременном воздействии 200–300 мг/м3, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 70 мг/м3.

В наиболее типичных и сравнительно легких случаях отравление начинается легким кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии). В более тяжелых случаях — раздражение дыхательных путей, сильный кашель, иногда головная боль, рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), нередко вследствие спазма бронхов пострадавший чувствует невозможность сделать глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем воздухе явления быстро проходят. Иногда заметно лишь раздражение видимых глазом слизистых оболочек, в частности конъюнктивы глаз; на деснах и в зеве могут быть беловатые налеты. В это время человек может чувствовать себя вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производить впечатление пострадавшего.

Но очень часто через 2–12 ч развивается чувство страха и сильной слабости, отмечаются нарастающий кашель с лимонно-желтой, а затем с кровянистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры (иногда до 40 °C), учащение сердцебиения, сильная синюха.

Часты значительные расстройства функций желудочно-кишечного тракта (некоторые исследователи считают возможным говорить даже о «желудочно-кишечной» форме отравления): тошнота, мучительные боли в области диафрагмы, рвота, понос, сильная жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может быть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче — кровь, белок. В ряде случаев («нервная» форма интоксикации) — возбуждение, судороги, сознание обычно сохраняется.

Примерно в 68 % случаев смерть наступает в течение суток после отравления и только в 8 % — через 3 сут. Состояние и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца и легких. На вскрытии погибших — отек легких, кровоизлияния в них, раздражение дыхательных путей, темная жидкая кровь в сердце и сосудах, иногда так называемая «ценкеровская» дегенерация миокарда. В редких случаях ремиссия отсутствует и пострадавший погибает от отека легких в первые же часы или даже минуты. Иногда, наоборот, отек легких развивается через несколько дней после отравления.

При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину бронхопневмонии, исчезающие через 8–25 дней. Позже у пострадавших может развиться воспаление легких, обычно долевого типа, с высокой температурой, которая держится 2–3 недели. Смерть может наступить даже через месяц после отравления, например, от бронхиолита или облитерирующего альвеолита. Известны случаи гнилостного распада легких с летальным исходом через 2 недели после отравления. В другом варианте течения интоксикации страдают преимущественно дыхательные пути — воспаление и даже изъязвление слизистых оболочек носа, рта, гортани; возможен острый отек гортани. При внезапном вдыхании высоких концентраций нитрозных газов почти тотчас проявляются симптомы тяжелого удушья, судороги, остановка дыхания, смерть, наступающая от прекращения кровообращения в легких. Такую форму отравления называют «шокоподобной». В крови пострадавших до 30 % метгемоглобина (обусловливает коричневатый цвет крови) и повышенное содержание белка, особенно глобулинов. Кровяное давление в подобных случаях несколько снижено, пульс замедлен. Наряду с этим — симптомы поражения нервной системы: возбуждение, головокружение, обморок, потеря сознания. При своевременном удалении из отравленной атмосферы — быстрое выздоровление (обратимый тип отравления) или же затем развивается отек легких (комбинированный тип отравления). Возврат трудоспособности в легких случаях через 3–5 дней, в тяжелых — через 2–6 недель.

Предполагают, что каждый тип отравления соответствует определенному составу газовой смеси: обратимый тип — преобладанию NO, удушающий — преобладанию NO2, комбинированный — смеси NO2 и NO. Шокоподобный тип вызывается вдыханием очень больших концентраций NO2 и NO. Однократное отравление может сопровождаться весьма разнообразными последствиями: долго наблюдаются хрипы в легких, боли в боку, кашель, одышка, синюшность лица. Нередки повторные воспаления легких. Возможны нарушения сердечной деятельности, склероз сердца, неравномерность зрачков, паралич глазных мышц, мышечная слабость, в особенности в ногах, потливость, заболевание почек, исхудание и сильная анемия. Напротив, есть случаи, когда число эритроцитов и гемоглобина сильно увеличиваются.

Через 1–8 лет после однократного отравления может развиться диффузный пневмосклероз. Описаны случаи хронических заболеваний бронхов и легких через 7 лет после отравления силосными газами.

Хроническое отравление. Во многих случаях на зубах появляется зеленоватый налет с металлическим оттенком, разрушаются коронки резцов. Реже наблюдаются раздражение слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, расстройства обмена веществ, мышечная и сердечная слабость, нервные расстройства. Обнаруживались воспаления десен, эмфизема легких (иногда хронический бронхит), туберкулез, гипотония. Свертывание крови ускорено. Часто наблюдаются заболевания верхних дыхательных путей у людей, работающих или живущих вблизи предприятий, выделяющих нитрозные газы.

Местное действие. У подвергавшихся воздействию А. О. в высоких концентрациях наблюдалось иногда желтоватое окрашивание волос на голове, ноздрей и кистей рук.

Меры профилактики. Безопасность труда обеспечивается герметизацией производственных процессов и аппаратуры удалением образующихся газов местными вытяжными устройствами (при нитровании, нитрозировании, травлении металлов и т. п.). Если произошло неожиданное образование дымов, например, за счет попадания азотной кислоты на органическое вещество, нужно провести эвакуацию персонала из этого места и при необходимости полную дегазацию.

Медицинская профилактика. Предварительные (при поступлении на работу) и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры.

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания — промышленные фильтрующие противогазы с коробками марок В и М, изолирующие шланговые противогазы. Защитные очки, специальные рукавицы, перчатки, покрытые латексом. Спецодежда, покрытая слоем перхлорвиниловой смолы. Сапоги, брюки поверх сапог.

Первая помощь. Тотчас после отравления создать пострадавшему абсолютный физический покой, как минимум на 24 ч (даже при кажущихся «легких случаях»), предохранять от переохлаждения. Транспортировка только в лежачем положении. При угрозе развития отека легких — 20% глюконат кальция в/в (медленно). При отеке легких — фуросемид. При удушье, вызванном рефлекторным бронхоспазмом, показано назначение атропина или эфедрина. При попадании газов в глаза — немедленное промывание проточной водой в течение 15 мин при раскрытой глазной щели, затем местный анестетик. При поражении кожи — помощь как при ожогах

Азота(I) оксид

Закись азота,
веселящий газ

N2O

Острое и повторное отравление. В аварийной ситуации после 3–4 мин контакта с А.(I) О. 2 рабочих из 5 погибли, у оставшихся в живых — отек легких, гипоксемия, метаболический ацидоз и метгемоглобинемия. Газовые смеси, содержащие 20, 30 и 50 % N2O, избирательно ухудшают кратковременную память у водолазов, не влияя при этом на память долговременную, психомоторную активность и зрительные функции. Примесь высших оксидов к используемому для наркоза N2O может вызвать поражения, характерные для этих соединений. Отмечено снижение числа адекватных сосудистых реакций у рожениц, подвергнутых наркозу с помощью N2O.

Первая помощь. Оксигенотерапия, бронходилятаторы, введение щелочных растворов, кортикостероидов и антибиотиков. Первая помощь при отравлениях смесью оксидов азота

Азота(II) оксид

Окись азота

NO

Острое отравление. Начальные явления при остром отравлении — общая слабость, головокружение, онемение ног. При легком отравлении эти явления в течение нескольких минут исчезают при выходе на свежий воздух, при более сильном — к названным симптомам присоединяются тошнота, иногда повторяющаяся рвота; головокружение и общая слабость усиливаются, лицо бледнеет, кровяное давление снижается, наступает полуобморочное состояние. При отравлениях средней тяжести слабость и головокружение продолжаются много часов. При тяжелом отравлении — синюшность губ, мягкий слабого наполнения пульс, легкий озноб, изменение цвета крови; через несколько часов указанные явления стихают. Через 1–3 дня на фоне хорошего общего самочувствия наступает столь резкая слабость, что пострадавший не в состоянии держаться на ногах.

Кровяное давление снижается, снова усиливается головокружение. Печень и селезенка увеличены и болезненны при пальпации. Тоны сердца становятся глухими, пульс замедляется, повышается выделение мочи. Появляются сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость. Приступы такого состояния повторяются неоднократно. При 76 мг/м3 отмечено снижение мышечной работоспособности (концентрация NO в сигаретном дыме составляет 320 мг/м3).

Последствия отравления проявляются более года и выражаются в нарушении ассоциативных способностей, ослаблении памяти и мышечной силы. Описаны также парезы лицевых мышц, легкая утомляемость, напряжение мышц шеи, затрудняющее поворачивание головы, приступы резких головных болей, иногда повторяющиеся головокружения при явлениях сердечной слабости, поздно развивающиеся психозы с шизофренической симптоматикой.

Хроническое отравление. У рабочих горнообогатительного комбината (в выхлопах дизелей шахтного оборудования содержится 0,1–5,2 мг/м3 NO, т. е. примерно 90 % всех оксидов азота) жалобы и объективные признаки нарушения функций органов дыхания и кровообращения; за 3 года увеличилось число рабочих с содержанием в крови метгемоглобина до 3,8–6,2 %.  А.(II) О. можно считать одним из важных загрязнителей атмосферы; в 85 % проб он оказался ведущим компонентом

Азота(IV) оксид

Двуокись азота

NO2

Острое отравление. Минимально ощутимые концентрации NO2 в воздухе по влиянию на обонятельный анализатор 0,2–0,26 мг/м3, максимально неощутимые — 0,12–0,22 мг/м3. При 14 мг/м3 наблюдается раздражение глаз и носа; при 95 мг/м3 — раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии CO2 в легких через 15 мин; при 120 мг/м3 — раздражение слизистых оболочек и одышка.

Патологоанатомические изменения — полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияния, разрыв альвеол. Другие органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями.

Хроническое отравление. У людей, работавших 3–5 лет при 0,8–5,0 мг/м3, выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десен, хронические бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, тенденция к брадикардии и гипотонии, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, ускорение свертывания крови, снижение содержания сахара крови.

Первая помощь. См. Азота(I) оксид

Азота фторид

NF3

Острое отравление. При вдыхании относительно больших концентраций головная боль, рвота, понос. При 290 мг/м3 запах не ощущается; при 1450 мг/м3 только 1 человек из 5 чувствовал запах.

Первая помощь. Как при отравлениях оксидами азота

Азота хлорид

NCl3

Острое отравление. При непродолжительной работе не было патологических явлений, при более длительной — покраснение слизистых оболочек, потеря голоса, лихорадка, колющие боли в дыхательных путях.

Первая помощь. См. Азота(I) оксид

Азидоводород

Азотистоводородная кислота, азид водорода, азоимид

HN3

Острое отравление. Раздражение и отек слизистых оболочек, особенно слизистой оболочки носа и конъюнктивы глаз, прилив крови к голове, головокружение, головная боль, падение кровяного давления; при более значительных концентрациях — остановка дыхания. Наблюдались сильный кашель, озноб, повышение температуры до 40 °С, легкая анемия, увеличение селезенки, белок и зернистые цилиндры в моче. Заболевание развивается после скрытого периода (иногда на другой день после интоксикации) и продолжается 1,5–2 недели. Концентрации 0,63–6,8 мг/м3 в воздухе рабочих помещений при длительном стаже вызывают у рабочих головную боль, слабость, сердечные перебои, раздражение слизистых оболочек только в момент сильного выделения паров. Общие явления связаны часто с сильным падением кровяного давления, которое быстро возвращается к норме по окончании работы.

Местное действие. Водный раствор раздражает кожу.

Меры профилактики. Все операции, во время которых могут выделяться пары, должны выполняться при хорошей вентиляции. Желательно обеспечивать ее за счет искусственного сквозняка или такого расположения вентиляционного оборудования, чтобы исключить возможность контакта вещества с движущимися частями вентилятора. Вследствие высокой взрывоопасности азидов в технологических процессах следует избегать применения свинца, меди, серебра.

Первая помощь. Как при отравлении оксидами азота и аммиаком

Азотная кислота

HNO3

Острое отравление. При тяжелых отравлениях отек легких в течение первых суток; резкая слабость, тошнота, одышка, кашель с обильной (до 1,5 л в первые сутки) мокротой лимонно-желтого цвета, цианоз губ, лица, пальцев рук; изо рта — специфический едкий запах.

При использовании 5 л концентрированной HNO3 для промывки канализации один из рабочих через 1,5 ч почувствовал сильную слабость, головокружение, боль в грудной клетке; через 13 ч умер при нарастающих явлениях отека легких. Опасным осложнением является вторичный отек легких на 2–3 неделе отравления вследствие острой сердечной недостаточности. При легком отравлении — бронхит и нерезко выраженный бронхиолит. Длительность заболевания около 5 дней. При попадании через рот — желтоватое окрашивание и ожоги губ, резкие боли во рту, по ходу пищевода и в желудке, мучительная рвота с примесью крови, может быть болевой шок, коллапс. Частые
осложнения — перфорация желудка, перитонит, пневмония. Пороговая концентрация по запаху и раздражающему действию соответственно 2 и 300 мг/м3.

Хроническое отравление. У рабочих, контактирующих с азотной кислотой, — желудочно-кишечные расстройства, дистрофия миокарда, токсический гепатит. Отмечены химические некрозы эмали зубов, патологическая стираемость их, болезни пародонта, уменьшение содержания кальция и неорганического фосфора в зубной эмали; увеличение кислотности.

Местное действие. Концентрированная кислота вызывает тяжелые ожоги, струп окрашен в желтый цвет (ксантопротеиновая реакция). Разбавленные растворы могут быть причиной экземы. При ожогах отмечено увеличение содержания метгемоглобина и нитратов крови.

Меры профилактики. В зависимости от объема и концентрации ее хранят в емкостях из нержавеющей стали, алюминия или в стеклянной посуде. Последняя должна иметь металлическую оплетку для предохранения от ударов. Емкости должны быть плотно закрыты и иметь четкую маркировку.

Лица, страдающие заболеваниями глаз, кожи, а также сердечными и легочными заболеваниями, к работе не допускаются.

Индивидуальная защита. Рабочие обеспечиваются спецодеждой, средствами индивидуальной защиты глаз и лица, перчатками, фартуками из кислотостойкого материала.

Первая помощь. Вывести пострадавшего из загрязненной атмосферы, освободить от одежды; покой, тепло. Глаза промыть слабой струей чистой воды. При ожогах кожи после быстрого обмывания струей воды в течение 1–2 дней повязка с 2–3% раствором соды. При попадании внутрь немедленное промывание желудка; рвотных не назначать

Аммиак

Азан,

нашатырный спирт (10% водный
раствор)

NH3

Острое отравление. Порог обонятельного ощущения 0,50–0,55 мг/м3. При концентрации в воздухе 40–80 мг/м3 резкое раздражение глаз, верхних дыхательных путей вплоть до рефлекторной задержки дыхания, головная боль.

Кратковременное вдыхание 70–100 мг/м3 сопровождалось раздражением в носу и полости рта, 490 — раздражением глаз, 1200 — кашлем, возможен отек легких. Концентрацию 250 мг/м3 можно выдержать, хотя и с трудом, в течение 1 ч. По другим данным, работа возможна при 70–140, затруднительна при 140–210 и невозможна при 350–700 мг/м3, причем последние концентрации могут оказаться опасными для жизни; смертельными при экспозиции 0,5–1 ч считают 1500–2700 мг/м3. Специальные исследования на испытуемых при концентрациях 35–70 мг/м3 показали, что у большинства из них наблюдается различной степени раздражение глаз, носа, верхних дыхательных путей; через 1–2 недели такого воздействия развивается привыкание. При концентрациях меньше 35 мг/м3 ощущается лишь запах.

Высокие концентрации вызывают обильное слезотечение, боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочи. Тяжелое отравление протекает на фоне резкого уменьшения легочной вентиляции, острой эмфиземы, ацидоза. Через несколько минут после массивного воздействия NH3 наступает мышечная слабость с повышенной рефлекторной возбудимостью, судороги; резко снижается порог слуха, вследствие чего сильный звук вызывает новый приступ судорог. После вдыхания очень высоких концентраций пострадавшие иногда сильно возбуждены, находятся в состоянии буйного бреда, не способны стоять; у них резко расстроены дыхание и кровообращение; в ближайшие часы, иногда в первые минуты, может наступить смерть от сердечной слабости или остановки дыхания в фазе вдоха при спазме голосовой щели. Чаще смерть наступает через несколько часов или дней после несчастного случая от отека гортани или легких. В других случаях причиной гибели может быть воспаление легких.

Последствиями перенесения острого отравления могут быть помутнение хрусталика и роговицы вплоть до ее прободения с потерей зрения; охриплость или полная потеря голоса, хронический бронхит, эмфизема легких, кровохарканье, возможна активизация туберкулезного процесса. У рабочего, перенесшего острое отравление, обнаружен тяжелый геморрагический гастрит. После отравления с потерей сознания в дальнейшем отмечались изменения личности, снижение интеллектуального уровня со снижением памяти.

Хроническое отравление. Концентрации 0,86 и 0,2–16 мг/м3 при транспортировке жидкого NH3 на морских судах вызывали у моряков жалобы на снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. У рабочих химических заводов выявлены (концентрация NH3 в воздухе 5–24 мг/м3) неврастения, снижение биоэлектрической активности головного мозга, снижение уровня витамина С в крови, повышение заболеваемости катарами верхних дыхательных путей. Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмене и учащение заболеваний катаром верхних дыхательных путей у подростков, проходивших практику на заводе, даже при
3-часовом рабочем дне и концентрациях NH3, не превышающих предельно допустимые. У рабочих производств аммиака, азотной кислоты, аммиачной селитры в предпенсионном возрасте, особенно у женщин, отмечены снижение умственной и мышечной работоспособности, лабильность гемодинамических показателей, увеличение уровня хронических заболеваний и заболеваемости с временной утратой работоспособности. У 58 рабочих, подвергавшихся воздействию NH3 в концентрации 7 мг/м3 в течение 15 лет, не обнаружено существенных изменений в легочных функциях и обонянии.

При 20 мг/м3 и стаже работы на химкомбинате более 5 лет отмечены вегетативные расстройства и повышение возбудимости парасимпатического отдела нервной системы; жалобы на слабость, недомогание, насморк, кашель, боли в груди; при рентгенографии — увеличение объема легких, усиление легочного рисунка, изменения в области корней легких и в пристеночной плевре.

Местное действие. При концентрации 1 об. % наблюдается легкое раздражение влажной кожи, при 20 об. % — заметное раздражение, а при концентрации 30 об. % через несколько минут возможен ожог с образованием пузырей. При попадании в струю газа, например при авариях с аммиачными холодильными машинами, могут, наряду с проявлениями общего отравления, наблюдаться краснота кожи, отек, отдельные фиолетово-красные пятна с фестончатыми, хорошо очерченными краями, напряженные серозные пузыри на воспаленном фоне размером с гусиное яйцо. Иногда возникают резко очерченные, мокнущие, с желтоватой окраской дефекты кожи. У лаборантов, контактирующих с NH3, наблюдался дерматит с гиперемией, пузырьками, папулами и шелушением на боковых поверхностях пальцев рук. Нашатырный спирт действует на кожу слабее других щелочей, но все же может вызвать сильную боль, покраснение и — при более длительном воздействии — образование пузырей. Попадание его в глаза может привести к полной слепоте. Попадание в глаза удобрения в виде 20–25% раствора NH3 в воде вызывает бурное воспаление.

Индивидуальная защита. Рабочие должны быть обеспечены надлежащим защищающим органы дыхания снаряжением фильтрующего типа с приспособлением для поглощения оксида углерода, сероводорода и аммиака, а также защитными очками, перчатками из щелочестойкой резины и спецодеждой из плотной ткани.

Первая помощь. При попадании брызг в глаза немедленное обильное промывание широко раскрытого глаза водой. Обратиться к врачу

Аммония нитрат
Аммонийная селитра,
аммиачная селитра

NH4NO3

Острое отравление. Оказывает раздражающее действие на кожу, что выражается в сильном зуде, лишаевидном утолщении кожи и покраснении ее на тыльной стороне кистей и предплечий. Попадая в раны или трещины, вызывает сильную боль.

Индивидуальная защита. Использование респиратора для защиты органов дыхания от пыли. Защита кожи от контакта с веществом

Аммония хлорат

NH4ClO3

Токсическое действие. Хорошо всасывается после приема внутрь, медленно выводится почками, кумулирует. В противоположность перхлорату аммония вызывает сначала гемолиз, образование MtHb, а затем и закупорку почечных капилляров.

Острое отравление. Концентрация в воде 200 мг/л токсична для людей; симптомы тяжелого отравления — тошнота, рвота, боли в желудке, понос. Постепенно увеличиваются цианоз, одышка. Тахикардия, коллапс, иногда потеря сознания. Возможна смерть через 6–12 ч. При более длительном течении присоединяется метгемоглобинурия, приводящая к олигурии, анурии и уремии. Возможна гемолитическая желтуха. Возможна анемия и поражения почек. В исключительных случаях — параличи.

Местное действие. Длительный контакт может вызвать раздражение глаз и слизистых оболочек, возможны изъязвления, отек лица.

Меры профилактики. Взрывается при нагревании до 100 °С, на свету или просто при стоянии. Одежда, кожа, дерево и бумага становятся чрезвычайно горючими при пропитке хлоратами. Следует избегать деревянных включений в конструкциях пола и зданий, а также в установке и оборудовании для манипулирования с хлоратами; должны иметься большие объемы воды для тушения огня.

Индивидуальная защита. Спецодежда, которую носят рабочие, имеющие дело с хлоратами, должна легко отмываться, ее следует использовать только на рабочем месте; необходимо иметь средства защиты рук и кистей, например перчатки из пластмассы, хорошо моющийся головной убор и защищающие ноги резиновые сапоги. В случае больших концентраций хлоратов следует применять противопылевые респираторы.

Первая помощь. При приеме внутрь — немедленно выпить воды или молока, вызвать рвоту или промыть желудок 5% раствором гидрокарбоната натрия. Затем принять активированный уголь или раствор сульфата натрия

Гидразин

Диазан,
гидразин-гидрат

NH2NH2

Острое отравление. Порог запаха колеблется между 4 и 9 мг/м3. Концентрация 3,9 мг/м3 переносится в течение 60, 9,1 мг/м3 — 30 и 13 мг/м3 — 10 мин. При легких острых интоксикациях наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсический отек легких, возбуждение, затем депрессия, нарушение углеводной, жировой и антитоксической функций печени.

Немедленная рвота — при случайном попадании в организм 20–30 мл 6% водного раствора Г. Через 4 ч наблюдалась слабость, аритмия. В течение двух дней после случая — красные кровяные клетки в моче. Через 5 дней полное выздоровление.

Повторное отравление. Многомесячный контакт с 71 мг/м3 вызвал у рабочего тремор и раздражение глаз. Возможны затемнение сознания, стоматит, нарушение сердечной деятельности, болезненность в области печени, рвота, смерть через несколько дней при явлениях уремии.

Ранними признаками отравления у человека можно считать потерю аппетита и снижение массы тела.

Местное действие. Г. и его пары резко раздражают кожу и слизистые оболочки. У рабочих химического завода отмечали воспаление слизистой оболочки глаз, отечность, нагноение; явления возникают, как правило, спустя 10 ч после контакта с парами. Возможна временная слепота. Жидкий Г. вызывает ожог. Описаны случаи аллергического дерматита и контактной экземы у рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или несколько месяцев после начала работы и локализуется сначала на пальцах, запястьях, позже — на предплечьях и лице.

Меры профилактики. Необходимо строго соблюдать инструкции по перевозке и хранению, включая маркировку контейнеров. Поскольку Г. является высококонцентрированным восстановителем, он воспламеняется от контакта с высококонцентрированными окислителями. Для предотвращения этого необходимо соблюдать количественные критерии и не нарушать положенного расстояния между указанными веществами при их размещении.

Индивидуальная защита. Тщательная защита органов дыхания и кожи, защитные очки, перчатки, плотная непроницаемая для гидразина одежда

Гидроксиламин
Азанол

NH2OH

Острое отравление. При случайном отравлении двумя глотками вещества через 2 ч тошнота, рвота, цианоз губ и ногтевых лож, боли в горле, в дальнейшем резко выраженная гемолитическая анемия; в крови рабочих на производстве найдено 10–25 % MtHb.

Местное действие. У рабочих производства гидроксиламина гидрохлорида и циклосерина встречаются аллергические дерматиты верхних конечностей, шеи, лица; при длительном контакте — экзема.

Меры профилактики. Борьба с пылеобразованием и пылевыделением. Местная и общая вентиляция. Периодические медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев.

Индивидуальная защита. Защита органов дыхания и кожи. Использование респираторов, перчаток.

Первая помощь. После приема внутрь немедленно дать пострадавшему солевой раствор (1 ст. ложка соли на 1 стакан воды) и вызвать рвоту. Далее симптоматическое лечение. Аллергические дерматиты лечатся обычным способом

АЛЮМИНИЙ

Алюминий
и его соединения

Al

Общий характер действия на человека. А. относится к группе сравнительно малотоксичных металлов, способных, однако, вызывать серьезные сдвиги в организме при длительном воздействии. Токсичность А. проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности минеральный, на функцию нервной системы, в способности действовать непосредственно на клетки — их размножение и рост; длительное вдыхание пыли А. и некоторых его соединений ведет к фиброзированию легочной ткани. В основе механизма многих проявлений интоксикации лежит действие А. непосредственно на ядерный хроматин, а также косвенно — путем замещения других элементов или изменения активности ряда ферментных систем. Избыток солей А. снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, что ведет к снижению уровня АТФ в крови и нарушению процессов фосфорилирования; одновременно в 10–20 раз увеличивается содержание А. в костях, печени, семенниках, мозге и, особенно, паращитовидной железе. Для этой формы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концентрация А. при этом в головном мозге, особенно в сером веществе, достигает очень больших значений. Существует гипотеза о возможной связи содержания А. в питьевой воде и вообще в окружающей человека среде с возникновением болезни Альцгеймера — формы старческого слабоумия, развивающейся в значительно более раннем возрасте. Выявлены конкурентные отношения между А. и железом: увеличение содержания А. в организме ведет к снижению абсорбции железа.

Хроническое отравление. Заболевание, возникающее при вдыхании пыли или дыма А., получило название алюминоза легких или «алюминиевые легкие». Подобные заболевания раньше приписывали примеси кремния. Описаны тяжелые заболевания у рабочих, занятых распылением алюминиевой краски и в производстве пиротехнической алюминиевой пудры при концентрации 4–50 мг/м3. После года работы отмечены похудание, сильная утомляемость, одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании — значительные затемнения в легких. Заболевание прогрессировало и после прекращения работы (А. долго выделялся с мокротой). Позднее — при обследовании рабочих этих производств — жалобы на отсутствие аппетита, иногда расстройства пищеварения, тошноту, боли в желудке и во всем теле, одышку, сухой или влажный кашель. На производстве пиротехнической пудры было немало спонтанных пневмотораксов и смертельных случаев. Рост заболеваний и их тяжесть в этом производстве связываются с высокой дисперсностью пыли и с добавлением к пудре малого количества стеариновой кислоты, которая, возможно, снижает растворимость частиц А. Рабочие производства вторичного А. подвергаются воздействию пыли сложного химического состава. Особое внимание при этом следует обратить на повышенные концентрации бензо[a]пирена и примесей никеля и хрома; ретроспективное изучение смертности от злокачественных новообразований свидетельствует о канцерогенной опасности в производстве вторичного А. Известны тяжелые заболевания у работающих на печах при плавке бокситов (вместе с железом, кварцем, углем) в производстве искусственных абразивов. Выделяющиеся при этом пыль и дым содержат 41–62 % Al2O3, 30–44 % SiO2 и небольшие количества оксидов других металлов. Общая концентрация пыли на ряде зарубежных предприятий колебалась от 10 до 41 мг/м3 (при этом 15–25 % Si). Размеры частиц пыли и дыма обычно не превышали 1 мкм. Заболевания работающих у головок печей и у крановщиков со стажем работы от 3 до 8 лет отличались тяжелым течением, быстрым развитием диффузного фиброза легких, резкой краевой эмфиземой и образованием спонтанных пневмотораксов, нередко со смертельным исходом. Наиболее характерными были жалобы на кашель с мокротой или без нее и быстро развивающаяся одышка. Иногда в легких прослушиваются грубые и более мелкие хрипы.

В производстве искусственных шлифовальных кругов — в основном корундовых — у рабочих со стажем 10–15 лет обнаружены фиброз легких (силикоз I и II степеней). У рабочих, вдыхавших мелкую пыль синтетического корунда с некоторыми примесями, выявлены раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и кровотечение из носа в начале контакта с пылью. Рабочие цеха благородного корунда жаловались на слабость, бессонницу, потливость, парестезии и импотенцию.

Особой профессиональной группой являются рабочие электролизных цехов алюминиевых заводов. Они подвергаются воздействию комплекса вредных факторов: пыль глинозема, возгоны каменноугольного пека, угарный газ, высокая температура воздуха, магнитное поле и ведущий фактор в этом комплексе — фториды. Для этого профессионального контингента работающих характерны изменения в следующих органах и системах:

  • воспалительные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, случаи бронхиальной астмы или астматического бронхита, пневмокониоз типа алюминоза;

  • тремор пальцев рук;

  • сужение поля зрения, особенно к концу дня, сосудистые изменения на глазном дне, помутнение хрусталика;

  • кожные проявления типа эритематозных пятен или телеангиоэктазий на руках, шее, передней поверхности груди, токсические меланодермии;

  • нарушение функций репродуктивной системы — у мужчин снижение потенции, у женщин самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, поздние токсикозы беременности, бесплодие;

  • наличие концерогенной опасности, обусловленной поступлением в воздух возгонов каменноугольных пеков, используемых в качестве связующих материалов в производстве электродных масс.

С пищей, приготовленной или хранившейся в алюминиевой посуде, в организм человека могут попадать довольно большие количества А. Много А. поступает в организм с пивом, которое хранится в алюминиевых емкостях. При содержании в пиве 95 мг/л А. в организм рабочих пивоваренных заводов попадает в сутки до 200–300 и даже 400 мг А.; тем не менее у рабочих не обнаружено никаких отклонений в состоянии здоровья, в результатах рентгенографии костей, в показателях фосфорно-кальциевого обмена. Высказывается предположение, что токсический эффект характерен для растворимых соединений А., а в коллоидной форме он нетоксичен. Учитывая возможную кумуляцию А. и усиление токсического действия с возрастом, рекомендуется пожилым людям профилактически ограничивать прием алюминийсодержащих лекарств — антацидов, антидиарейных средств, ректальных свечей.

Местное действие. После попадания частиц А. в глаза имели место очаговые некрозы и изменения пигментации роговицы, изменения капсулы хрусталика, помутнение стекловидного тела. Пыль А. и дюралюминия раздражает слизистые оболочки глаз, носа, рта, половые органы. Иногда на слизистой оболочке носа появляются изъязвления на месте внедрения пылинок. Могут возникать угри (акне), экзема, дерматиты. Экзема и дерматиты протекают остро или хронически, сопровождаются зудом, жжением и иногда возобновляются при действии других раздражающих агентов. Под влиянием пыли мельчайшие порезы и ранения долго не заживают. Случаи экземы и дерматита встречаются в глиноземных цехах. Рабочие, подвергающиеся действию пыли корунда, жалуются на зуд кожи стоп, голеней, кистей и предплечий; нередко зуд сопровождается потливостью и нарушением кожной чувствительности; объективно — картина поражения напоминает «никелевую чесотку».

Индивидуальная защита. Спецодежда. Защита кожи. Защитные очки. При выполнении производственных операций, сопровождающихся интенсивным пылеобразованием, следует использовать респираторы типа «Лепесток», Ф-62ш, У-2К и др. В места принятия пищи вход в спецодежде запрещается.

Меры профилактики. В системе оздоровительных мероприятий в электролизных цехах алюминиевых заводов основное место принадлежит мероприятиям технологическим, направленным на ограничение поступления вредных веществ в рабочие помещения. Среди этих мероприятий особо важная роль отводится автоматическому питанию электролизеров глиноземом, механизации трудовых операций по обслуживанию элетролизеров, сокращению числа анодных эффектов, отказу от операций по удалению угольной пены из электролита, замене порошкообразных фтористых солей гранулированными, применению предварительно обожженных анодов.

В оздоровлении условий труда важное значение имеют также мероприятия санитарно-технического характера, направленные на правильную организацию воздухообмена в электролизных корпусах. Основными из них являются организация эффективной
местной вытяжной вентиляции от электролизеров и аэрация цехов. Сохраняет значение и использование средств индивидуальной защиты рабочих: противопылевые респираторы, рациональная спецодежда, защитные очки. Наряду с проведением мероприятий по оптимизации производственной и окружающей среды алюминиевого производства, следует использовать меры по оздоровлению организма работающих. Ведущая роль в этом принадлежит специальному, патогенетически обоснованному профилактическому питанию, направленному на обезвреживание, связывание и выведение поступающих в

организм фторидов, а также на повышение защитных сил и нормализацию функций ряда органов и систем организма.

Работающие должны подвергаться предварительным (при приеме на работу) и периодическим медицинским осмотрам согласно действующему законодательству.

Первая помощь. Мелкие травмы обрабатывать спиртом, бензином, покрывать асептической повязкой

БАРИЙ

Барий
и его соединения

Ba

Токсическое действие. Водорастворимые соли Б. — хлорид, нитрат, карбонат, сульфид — очень ядовиты. При остром отравлении поражаются миокард, нервная система, сосуды; при хроническом — костная ткань, костный мозг, гонады, печень. Действие соединений Б. на миокард подобно действию наперстянки, при этом он блокирует группу энзиматических систем и вызывает острые дегенеративные изменения, в результате чего возникают расстройства проводимости, ритма и снижение контрактильности. Б. не проникает в цитоплазму, а сорбируется в основном клеточной мембраной. Обладает холинолитическим эффектом, вызывает гипокалиемию. Б. вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к остеопорозу, чему способствует блокада щелочной фосфатазы, продуцируемой остеобластами. Б. обнаружен в большой концентрации в органах людей (до 0,004–0,03 % на золу) и животных (до 0,0083–0,208 % на золу), погибших от спонтанного острого лейкоза. Введение Б. в эксперименте или поступление его в больших количествах в естественных условиях способствует развитию сначала мощной лейкемоидной реакции костного мозга, а затем и возникновению типичного лейкоза. Б. проходит через плацентарный и в меньшей степени через гематоэнцефалический барьеры, обладает слабым мутагенным действием. Соединения Б. по токсичности располагаются в следующем порядке (в убывающей степени): хлорид — BaCl2, нитрат — Ba(NO3)2, оксид — BaO, пероксид — BaO2; труднорастворимые соли — карбонат — ВаСО3, сульфат — BaSO4 и другие — менее токсичны в остром опыте, но при повторном введении в желудок малорастворимый ВаСО3 оказывает такое же токсическое действие, как BaCl2 и Ba(NO3)2..

Хроническое отравление. Лица, имеющие дело с солями Б., жалуются на раздражение верхних дыхательных путей, глаз и кожи, головную боль, головокружение, нарушение сна, ноющие боли в области сердца. У работниц бариевого производства увеличено число случаев внематочной беременности, у мужчин — снижение половой активности.

Меры профилактики. Основным неблагоприятным фактором для производств, получающих и применяющих Б. и его соединения, является пыль, а при термических процессах — продукты деструкции. Обработка сырьевых материалов керамических масс, шихты для бариевых стекол, синтез композиции на основе Б. и его соединений должны выполняться на оборудовании, исключающем ручной труд. При его обслуживании загрузку и выгрузку следует выполнять в закрытом цикле, исключающем промежуточные операции пересыпки пылящих материалов. Загрузка и выгрузка печей для варки стекла также должна быть полностью механизирована. Помещения, в которых установлены печи, следует оборудовать общеобменной приточно-вытяжной вентиляцией. Все работающие на предприятии должны проходить вводный и систематический производственный инструктаж со сдачей зачета по технике безопасности и мерам личной гигиены. Вновь поступающим на работу и работающим необходимо проводить медицинское обследование.

Основные природоохранные мероприятия должны быть направлены на разработку более эффективных способов очистки сточных вод от Б. и его соединений. При применении Б.-содержащих пестицидов и удобрений необходимо принимать меры, направленные на предупреждение их накопления в почве в целях охраны пищевых продуктов, атмосферного воздуха и воды водоемов.

Индивидуальная защита. К основным СИЗ относятся респираторы «Лепесток», «Астра» и др. Запрещается хранение и прием пищи в производственных помещениях. Загрязненная спецодежда должна обеспыливаться в специальных установках. Стирка спецодежды в домашних условиях запрещается.

Первая помощь. При отравлении через рот промывание желудка 1% раствором сульфата натрия. Клизмы из 10% раствора сульфата натрия или магния. Прием раствора сульфата натрия или магния (20,0 ч. соли на 150,0 ч. воды) по 1 ст. ложке каждые 5 мин. Рвотные средства для удаления из желудка нерастворимого сульфата Б. Внутривенно 10–20 мл 3% раствора сульфата натрия. Мочегонные. Грелку к ногам

Бария гидроксид

Ba(ОН)2

Местное действие. При работе возможны сухость кожи кистей и предплечий, трещины и зуд. Обладает резким прижигающим действием на кожу и роговицу глаза

Бария карбонат

BaСО3

Острое отравление. Описаны случаи тяжелых отравлений веществом. Токсичная доза 0,2–0,5 г, смертельная 2–4 г. Для этого отравления характерны острый гастроэнтерит, утрата сухожильных рефлексов, парестезии, судороги, параличи конечностей, снижение содержания калия в крови; явления напоминают картину ботулизма.

Местное действие. Пыль вещества оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки. У рабочих, контактирующих с веществом, наблюдаются сухость кожи кистей и предплечий, трещины и зуд

Бария сульфат

BaSO4

Токсическое действие. Ввиду плохого растворения в воде особой опасности для организма человека не представляет.

Острое отравление. Несмотря на относительную безопасность вещества из-за плохой растворимости, известны случаи отравлений со смертельным исходом при рентгенографических исследованиях с применением вещества, содержащего примесь карбоната ВаСО3. При использовании в рентгенографии зачастую имеет место повышение температуры тела, озноб, чувство разбитости, аллергические реакции.

Хроническое отравление. При концентрациях пыли 17–313 мг/м3 у рабочих диагностируются ларингиты, бронхиты, эмфизема, нарушение функции внешнего дыхания, в мокроте кристаллы барита. О возможности развития классического пневмокониоза единой точки зрения нет. Большинство авторов считает, что имеет место профессиональный пневмокониоз — «баритоз» — со слабовыраженной клинической симптоматикой и доброкачественным течением. Диагноз базируется главным образом на рентгенологических данных, но тени неправильной формы на рентгенограмме могут исчезать у лиц, прекративших контакт

Бария сульфид

BaS

Острое отравление. После случайного приема внутрь — экстрасистолия, остановка сердечной деятельности через 5 ч. На вскрытии погибших — кровоизлияния и очаги некроза в слизистой оболочке пищеварительного тракта, кровоизлияния в мозговые оболочки, геморрагическая пневмония и отек легких. В органах резко увеличено содержание Б. Описано острое ингаляционное отравление инсектицидом, основу которого составляет BaS. Через месяц пострадавший погиб. На вскрытии бронхопневмонический очаг в верхней доле правого легкого, печень поражена по типу желтой атрофии с диффузным некрозом

Бария фторид

BaF2

Токсическое действие. Протоплазматический яд, действующий на ряд ферментов, блокирующий также сульфгидрильные группы. При остром отравлении на передний план выступает действие на нервную систему и мускулатуру. Ядовитость фторида определяется токсичностью и катиона, и аниона. В частности, гонадо- и эмбриотоксическое действия выражены сильнее, нежели у других соединений Б., из-за наличия в молекуле фтора

Бария хлорид

BaCl2

Токсическое действие. При отравлении повышается сосудистая проницаемость, что приводит к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами. В основе некоторых из этих проявлений лежат слабые гистологические изменения в сосудах и клетках головного мозга, в частности в передней центральной извилине и передних рогах спинного мозга. Оказывают сильное раздражающее действие на верхние дыхательные пути.

Острое отравление. Доза 0,2–0,5 г при приеме внутрь вызывает отравление; смертельная доза 0,8–0,9 г.

Хроническое отравление. В производстве вещества встречаются жалобы на жидкий стул, бессонницу, отсутствие аппетита. У многих обнаружены вегетативно-сосудистая дистония, изменения в крови (анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, дегенеративные изменения в нейтрофилах), стойкая брадикардия, полиневриты и токсические энцефалопатии. Заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены у всех рабочих со стажем 10–20 лет

БЕРИЛЛИЙ

Бериллий
и его соединения

Be

Токсическое действие. Б. характеризуется высокой биологической активностью. Определяющее значение в токсическом действии имеет ион Ве2+, обладающий общетоксическим, аллергическим, канцерогенным и эмбриотоксическим действием. Результаты тестирования на мутагенную активность показали, что Б. взаимодействует с ДНК и вызывает генные мутации, хромосомные аберрации, сестринский хроматидный обмен в культуре соматических клеток млекопитающих, хотя на бактериальных тест-системах мутагенный эффект не отмечался. Для растворимых соединений характерно также раздражающее действие. При вдыхании в легких развивается продуктивный межуточный процесс с формированием специфических гранулем. Заболевание такого рода получило название бериллиоза. Наблюдаются также изменения иммунологического состояния организма, активности многих ферментов, катализирующих энергетические процессы. Б. вступает в конкурентные, а иногда антагонистические взаимоотношения с ионами биологически важных двухвалентных металлов (Mg, Ca, Mn и др.), являющихся естественными активаторами ферментов. Характеризуется как сильное некротизирующее вещество с олигодинамическим типом действия, для которого характерно отсутствие корреляции между дозой и ответной реакцией организма. Растворимые соединения Б. — хлорид (BeCl2), фторид (BeF2), сульфат (BeSO4) — токсичнее нерастворимых. Выделяют три фазы действия Б.: начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых мукополисахаридов в области образования соединительной ткани. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогенных сарком. Проявления ранних (до 1 месяца) изменений в легких состоит в общетоксическом, аллергическом действии Б.; в поздний период (до 12 месяцев) — гиалиноз коллагеновых фибрилл, прогрессирование склероза легких с образованием коллагеновых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с нарушением воздухообмена в легких, развитие гипоксии и гипоксемии. В легких в ранней стадии увеличивается содержание коллагеновых белков, о чем свидетельствует прирост оксипролина, затем оно снижается, а к 9–13 месяцам опять резко возрастает.

Хроническое отравление. Описаны случаи легочного гранулематоза в результате профессионального контакта с соединениями Б. у имевших контакт с бельем рабочих, а также у лиц, проживающих вблизи соответствующих предприятий. Латентный период может колебаться от нескольких недель до 10 и более лет. Заболевание может развиться после прекращения контакта с ядом. У половины из работающих, у которых диагностировался хронический бериллиоз, латентный период не превышал одного года. Чаще всего стаж работы с Б. составлял 1–3 года. Ускоряют развитие или способствуют обострению сопутствующие заболевания, хирургические вмешательства, беременность. Наблюдались случаи бериллиоза при работах со сплавами (бериллиевые бронзы и др.), содержащими 1,8 % Б. — легкие формы и быстро прогрессирующие, представляющие опасность для жизни. Жалобы: одышка, кашель, боль в груди, слабость, сильное похудание, мигрирующие боли в суставах, озноб и повышение температуры до 38–39 °С. Отмечались одышка и цианоз, изменения показателей гемодинамики, снижение сократительной способности мышцы сердца, дистрофия миокарда. Наблюдаются снижение свертываемости крови без геморрагического синдрома, ограничение подвижности легких, хрипы, шум трения плевры.

Местное действие. Заболевания кожи вызывают фторсодержащие соединения Б. и сульфат Б. Спустя несколько дней после первичного контакта может развиться экзематозный дерматит (воспаление, отечность век, кожи лица и шеи с везикуляцией эпидермиса). Важным диагностическим тестом при бериллиозе является кожная проба. Через 12, 24, 48 и 72 ч после нанесения на кожу живота 0,25–0,5% водного раствора хлорида Б. появляются фолликулярные папулы, иногда эритема, отек. Проба высокоспецифична. Сенсибилизация к Б. моновалентна. Повышенная чувствительность обычно сохраняется длительно (17–22 лет), даже при отсутствии клинических признаков дерматозов. При попадании Б. на поврежденную кожу могут развиваться бериллиевые язвы, при введении в кожу — бериллиевая гранулема с большими очагами фибриноидного некроза. Заболевание развивается после некоторого латентного периода и продолжается до удаления Б. Пыль или дым соединений Б. вызывают катаральный конъюнктивит или химический ожог с сильным отеком и воспалением кожи век. Заболевания роговицы редки.

Меры профилактики. Основные гигиенические мероприятия должны быть направлены на локализацию источников пылевыделения, герметизацию и аспирацию оборудования. Транспортирование сырьевых материалов должно исключать возможность просыпки и загрязнения окружающей среды.

Индивидуальная защита. Работающие в условиях загрязненной воздушной среды аэрозолями Б. и его соединений должны пользоваться респираторами типа «Лепесток-200», «Астра-2» и др. При наличии паров или дымов, содержащих Б., следует применять противогаз с пневмомасками. Все лица, работающие с Б. и его соединениями, должны быть обеспечены спецодеждой. После работы обязательный душ, тщательное мытье рук. Прием пищи осуществляется в специально отведенном помещении или столовой. Должны быть организованы смена спецодежды и ее обезвреживание.

Первая помощь. При попадании соединений Б. в глаз — немедленное обильное промывание водой. При острых поражениях легких (основные клинические формы — назофарингит, трахеит, трахеобронхит, острый бронхобронхиолит и пневмония) удалить пострадавшего из зоны токсического воздействия, освободить от СИЗ, снять спецодежду. Обратиться к врачу

БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ

Токсическое действие. При атмосферном давлении Б. Г. могут оказывать вредное действие лишь в той мере, в какой своим присутствием будут снижать парциальное давление кислорода. При избыточном давлении оказывают на теплокровных неспецифическое наркотическое действие. Это действие усиливается с увеличением атомной массы газа. Б. Г. обычно не вызывают у людей сколько-нибудь серьезных нарушений здоровья. При проведении водолазных работ с использованием дыхательных смесей, содержащих Б. Г., и применении Б. Г. в качестве анестезирующих средств следует строго придерживаться разработанных для этих случаев инструкций

Аргон

Ar

Токсическое действие. При вдыхании смеси 69 % А., 11 % азота и 20 % кислорода при атмосферном давлении не отмечено никаких признаков действия, а при 0,4–1 МПа — оцепенение, нервно-мышечные расстройства и затуманенность мышления; эти расстройства выражены гораздо сильнее, чем при тех же давлениях воздуха. По некоторым данным, аргонокислородная смесь при давлении 0,2 МПа объективно и субъективно не приводит к изменениям в состоянии испытуемых. При 0,4 МПа двое испытуемых отмечали ухудшение сообразительности при выполнении устного счета. При 0,6 МПа трое испытуемых отмечали кратковременное состояние легкой эйфории, сменявшееся ощущением тяжести в голове и ухудшением сообразительности; движения тела становились резкими и неточными, звуки казались громче обычных, появлялись «искры в глазах». У остальных эти симптомы наступали без эйфории. При 0,8 МПа возникали выраженные расстройства психической сферы

Гелий

He

Токсическое действие. При вдыхании гелиево-кислородной смеси человек может спускаться на большие глубины более безопасно, чем при вдыхании воздуха, но у водолазов при парциальном давлении Г. 1,3–1,6 МПа и выше независимо от температуры окружающей среды характерно развитие дрожи конечностей и туловища — так называемого гелиевого тремора. Ему сопутствуют брадикинезия, ригидность мышц, нарушение координации движений. При давлениях свыше 2,5–3,0 МПа понижается уровень бодрствования. Характерные для животных судорожные проявления при действии повышенного давления газа у человека при максимально достигнутых давлениях до 6,1 МПа не отмечались. Отмечаются некоторые нарушения высшей нервной деятельности. У 8 испытуемых при вдыхании смеси 79 % Г. и 21 % кислорода под давлением 0,31 и 0,62 МПа не выявлено изменений потребления кислорода и накопления молочной кислоты при физической работе; при большем давлении снижались частота пульса и объем легочной вентиляции. Реакция организма на действие ряда лекарственных средств не изменялась

Криптон

Kr

Токсическое действие. При вдыхании 50 и 80% криптоно-кислородной смеси испытуемые отмечают головокружение, ощущение «набухания» головы и дискомфорта; изменяется голос

Ксенон

Xe

Токсическое действие. Вдыхание смеси кислорода с 70 % К. вызывало легкий наркоз с потерей сознания через 3 мин. При хирургической операции под ксеноновым наркозом (80 % К. и 20 % кислорода) операция была начата на десятой минуте вдыхания смеси, пробуждение через 2–5 мин после перехода на дыхание чистым воздухом и затем восстановление ориентировки

Неон

Ne

Токсическое действие. При компрессии в неоно-кислородной среде и давлении до 2 МПа субъективных и объективных нейрофизиологических и биохимических изменений не установлено. Увеличение давления до 3 МПа приводило к выраженным нарушениям функции внешнего дыхания, но только при физической нагрузке

БОР

Бор
и его соединения

B

Токсическое действие. Б. и его соединения являются высокотоксичными ядами для организма человека. Обладают гепатотоксическим и эмбриотоксическим действием. Способны проникать в кровь через кожу и вызывать общее отравление организма. Оказывают токсическое действие на центральную нервную, сердечно-сосудистую, половую системы организма.

Избыточное поступление в организм нарушает течение различных обменных процессов, о чем свидетельствует снижение активности ряда окислительных и пищеварительных ферментов, вызывает угнетение дыхательной цепи микросом, нуклеинового и углеводного обменов, изменения в обмене витаминов группы В. Относится к сильнодействующим токсическим веществам с политропным действием. Обладает выраженным гонадотропным действием.

Хроническое отравление. У мужчин при производственном контакте выявлены признаки снижения половой активности и патологических изменений в сперме, у женщин — нарушение менструального цикла при сохранении способности к зачатию. Потребление питьевой воды с концентрацией 3–6 мг/л и даже 1 мг/л не менее 5 лет сопровождается закономерным снижением показателей сексуальной активности мужчин. Снижение половой функции наблюдалось за счет всех стадий копулятивного цикла, в частности, высок был процент мужчин с пониженной эрекционной способностью, снижена реализация либидо. Возможно тяжелое хроническое отравление при использовании борсодержащих лечебных препаратов (транквилизаторов, противоэпилептических средств) в течение длительного времени; в одном случае отмечали кахексию, экзематозный дерматит, гипопластическую анемию, язву желудка, изменения ногтей и зубов, облысение.

Меры профилактики. Производственное Лабораторное оборудование должно быть герметичным и обеспеченным аспирацией, а участие человека в промежуточных процессах, связанных с обслуживанием оборудования, — минимизировано. Устройство местной вытяжной вентиляции при пайке и сварке с использованием соединений Б., а также эффективная общеобменная вентиляция при всех операциях с Б. Избегать загрязнения кожи рук и одежды работающих. Спецодежда должна подвергаться обеспыливанию. Стирку следует проводить организованно в прачечных. В домашних условиях стирка запрещается.

Индивидуальная защита. На производствах, где не обеспечено удаление пыли и
аэрозолей от источников, необходима защита органов дыхания. Рекомендуется применение респираторов типа «Лепесток» или «Астра». Следует использовать в качестве индивидуальной защиты глаз очки; кожи — перчатки; спецодежду

Бора оксид
Окись бора

B2O3

Токсическое действие. Является сильнодействующим токсическим веществом с политропным действием; обладает выраженным гепатотоксическим и гонадотропным действием, а поскольку легко преодолевает плацентарный барьер, то и значительным эмбриотоксическим эффектом

Бора фторид
Фтористый бор

BF3

Острое и хроническое отравление. Рабочие, занятые на производстве вещества и при использовании его в качестве катализатора, жалуются на раздражение, сухость и кровоточивость слизистой оболочки носа, зуд открытых участков кожи, повышенную ломкость зубов, боли в суставах. При обследовании обнаружены частые заболевания верхних дыхательных путей и кожи, функциональные расстройства нервной системы, повышенная проницаемость кровеносных сосудов

Борная кислота
Ортоборная кислота

H3BO3

Токсическое действие. Сильнодействующее токсическое вещество, обладающее гепатотоксическим, эмбриотоксическим действием. Смертельная доза для взрослого человека 15–20 г. Симптомы острого отравления: тошнота, сильная рвота, иногда с кровью, боли в животе, понос; позже — эритематозная сыпь, шелушение кожи; на вскрытии — гастроэнтерит вплоть до наличия некрозов слизистой оболочки желудка, гепатит, полнокровие и отек мозга и миокарда. Известны случаи тяжелых и смертельных отравлений после промывания 3% кислотой мочевого пузыря: на 2 сутки после промывания появились эритродермия, головная боль, тахикардия, падение кровяного давления.

Повторное отравление. Продолжительное поступление небольших доз ортоборной кислоты ведет к снижению аппетита, тошноте, иногда рвоте и появлению эритематозной сыпи.

Хроническое отравление. В условиях 2–5-кратного превышения ПДК ортоборной кислоты выявлены неврастенический синдром, вегетоневроз, невралгии, субатрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, у женщин — гинекологические заболевания воспалительного характера. Обследование лиц детородного возраста со стажем 10 лет и более в условиях действия аэрозоля ортоборной кислоты (от 10 до 35 мг/м3) выявило снижение половой активности; отмечено уменьшение объема эякулята, снижение количества сперматозоидов и относительного числа подвижных клеток.

Местное действие. Кожу не раздражает, но может резорбироваться через нее и вызывать отравление

Бораны

Бороводороды

Токсическое действие. Очень ядовиты (токсичнее фосгена и циановодорода). Подобно фосгену диборан (B2H6) вызывает токсический отек легких. Пентаборан (B5H9) и декаборан (B10H14) поражают нервную систему, почки и печень. Опасность работы с боранами усугубляется их высокой летучестью. Способны кумулироваться, вызывая хроническое отравление.

Острое и хроническое отравление. При воздействии пентаборана возможно нарушение внимания, кратковременное расстройство памяти. После приема внутрь пентаборана или декаборана рвота, парестезии, менингизм, тремор, возможны генерализованные судороги и параличи, кома; смерть в течение 1–2 дней при явлениях расстройства центрального и периферического кровообращения. При легких формах отравления пентабораном наступают сонливость, спутанность сознания, чувство стеснения в груди, головная боль, тремор и подергивания мышц; при тяжелых — нарушение координации движений, двоение в глазах, отвисание нижней челюсти, невнятная речь, слюнотечение, обильный пот, нистагм, приступы тяжелых судорог продолжительностью 0,5–2 мин, лейкоцитоз и эритроцитоз, тахикардия, повышение температуры тела и кровяного давления. Может развиться спазм гортани, требующий оперативного вмешательства; через 5 дней возможен неврит, понижение слуха.

Содержание бора в крови в острый период повышается до 0,24 мкг/мл. Большинство лиц, соприкасавшихся с боранами в течение 4 лет, жаловалось на головную боль, головокружение, вялость, кашель, тошноту, озноб. Часть из них была госпитализирована. Обнаружены различные симптомы поражения органов дыхания и патологические изменения в печени и почках.

По некоторым данным у людей, перенесших отравление пентабораном средней степени, через 2 месяца еще обнаруживались признаки нарушения функции головного мозга. Для декаборана характерно действие на нервную и сердечно-сосудистую системы.

Местное действие. Пентаборан и декаборан сильно раздражают кожу и слизистые оболочки. Всасываясь в кровь через кожу, вызывают общее отравление организма.

Меры профилактики. Необходима особая осторожность (взрывы) при работе с боранами, следует использовать дистанционное управление, защитные ограждения в особо опасных местах. Постоянный контроль за концентрацией боранов в воздухе рабочих помещений.

Первая помощь. При попадании на кожу боранов быстро смыть их разбавленным раствором аммиака, протирать пораженные участки губкой, смоченной этим же раствором или 1% раствором триэтаноламина

БРОМ

Бром
и его соединения

Br2

Токсическое действие. Относится к группе раздражающих веществ, обладающих сильным местноприжигающим действием. При более длительном воздействии вызывает нарушения со стороны нервной системы. Нарушает структуру двойной спирали ДНК, вызывая ее денатурацию. Систематическое бромирование оказывает на щитовидную железу сначала стимулирующее влияние, но в дальнейшем происходит разрушение фолликулов, дегенерация отдельных участков железы и образование аденом. Антагонизм Б. и йода в их влиянии на функцию щитовидной железы проявляется лишь при больших дозах; в естественных условиях чаще наблюдается синергизм этих элементов. Однако в измененной щитовидной железе (зоб) содержание Б. более чем в 10 раз превышает его содержание в нормальной железе.

Острое отравление. При легкой интоксикации — слабость, чувство стеснения в груди, обильные выделения слизи, кровотечение из носа, кашель, затруднение дыхания, головные боли, рвота. Иногда спустя несколько часов появляется тошнота, боли в животе, понос, охриплость голоса, астмоидные явления. Большие концентрации паров разъедают слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей; язык, слизистая оболочка рта и конъюнктива окрашиваются в коричневый цвет; обнаруживаются явления бронхиальной астмы, светобоязнь, отек век. В легких рассеянные сухие хрипы, иногда бронхит со спастическим компонентом; изо рта характерный запах. Причиной смерти может стать химический ожог легких.

Раздражающее действие на верхние дыхательные пути отчетливо проявляется при концентрации в воздухе 13–22 мг/м3, порог раздражающего действия находится на уровне 1–6 мг/м3. При 11–23 мг/м3 может наблюдаться удушье, при 30–60 мг/м3 — тяжелые токсические явления, а при 220 мг/м3 — быстро наступает смерть. При случайном попадании в желудок — бессознательное состояние, на подбородке следы ожога, слизистая оболочка полости рта белесоватая, позже рвота, боли в животе и горле; моча цвета мясных помоев.

Хроническое отравление. У рабочих, занятых на производстве Б. и его соединений, обнаружено повышенное его содержание в крови, признаки нарушения углеводного обмена, изменения некоторых функций почек, снижение активности щитовидной железы. Лица, в течение года подвергавшиеся воздействию концентраций порядка 3–6 ПДК, жаловались на головные боли, боли в области сердца и суставов, повышенную раздражительность, потерю аппетита, диспепсию.

Местное действие. После попадания на кожу жидкого или парообразного Б. (как правило, в аварийных ситуациях) отмечается выраженное раздражение и аллергенный эффект, возможны некрозы, а впоследствии рубцы. При повторном попадании — аллергический дерматит, в дальнейшем кожа окрашивается в темно-коричневый цвет. Наиболее частая локализация — кисти, реже — предплечья. В качестве профессиональных стигм можно назвать желтое и оранжевое окрашивание ладоней.

Меры профилактики. Основные меры профилактики заключаются в герметизации и механизации технологического процесса получения и применения Б. и его соединений с использованием эффективной местной и общеобменной вентиляции, в постоянном контроле за работающим Лабораторное оборудованием и вентиляцией.

Медицинская профилактика. Рабочие, имеющие дело с Б. и его соединениями, должны проходить предварительный медицинский осмотр и подвергаться регулярному обследованию в период работы, с тем, чтобы установить, нет ли у них противопоказаний для контактов с этими веществами, например заболеваний печени или почек.

Индивидуальная защита. Работающие с Б. или его соединениями должны быть снабжены средствами индивидуальной защиты и обучены их применению. К таким средствам относятся: противогазы фильтрующего или изолирующего типа (в зависимости от характера работы), перчатки, очки, щитки для глаз и лица, а также специальная рабочая одежда из химически стойкого материала, которую необходимо регулярно стирать (чистить) и дегазировать.

Первая помощь. При ингаляционном отравлении — лечение острого токсического воспаления гортани, трахеи, бронхов и токсического отека легких. При заглатывании — вызвать рвоту или промыть желудок; ввести в желудок яичное молоко, отвар крахмала или муки, в большом количестве активированный уголь. При попадании на кожу — немедленно смыть водой, затем обработать пораженное место 50% раствором гипосульфита натрия и смазать жиром или мазью, содержащей питьевую соду

Бромоводород

Бромоводородная кислота
(водный раствор)

HBr

Токсическое действие. По токсическому действию на организм человека и симптомам отравления напоминает хлороводород и хлороводородную кислоту, однако действует слабее.

Меры профилактики. Индивидуальная защита. Первая помощь. См. Хлороводород

ВАНАДИЙ

Ванадий
и его соединения

V

Токсическое действие. В. имеет важное значение в ферментной регуляции обмена фосфатов в биологических объектах. Действие избыточного количества В. характеризуется нарушением различных метаболических процессов. Подавляется синтез холестерина, нарушается обмен цистина, синтез коэнзима А, триглицеридов и фосфолипидов. Известна этиологическая роль В. в развитии маниакально-депрессивных психозов у людей, а также прямое токсическое воздействие ванадийсодержащей пыли на паренхиму легких. Ингибирование активности моноаминооксидазы связано с нарушением обезвреживающей и секреторной функций печени. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и энергетический обмен. В. обладает гонадо- и эмбриотоксическими эффектами, тератогенной активностью, угнетает иммунобиологическую устойчивость организма, оказывает аллергизирующее действие.

Острое отравление. Отравления В. встречаются в основном при его промышленном получении и применении — вследствие воздействия ванадийсодержащих аэрозолей, а также при чистке котлов электростанций, топок, где сжигается нефть или высокосернистый мазут. Потенциальная опасность острых отравлений соединениями В. в условиях промышленного производства связана с его токсичностью в относительно небольших дозах, а также с быстрой абсорбцией из легких и через кожу. Так, аэрозоль оксида В.(V) (V2O5) в концентрациях 10 мг/м3 и более способен вызвать острую интоксикацию в течение нескольких часов воздействия. Острые отравления людей подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Для острой интоксикации характерен латентный период (от 1 до 6 сут.), длительность которого зависит от концентрации яда в воздухе, индивидуальной чувствительности организма и свойств соединений В. Химически чистый V2O5 быстрее других оксидов В. воздействует на организм. Аэрозоль конденсации V2O5 токсичнее аэрозоля дезинтеграции. Хлориды В. раньше других соединений проявляют свое токсическое влияние, при этом наличие в воздухе хлороводорода усиливает раздражающее действие. Легкая степень интоксикации характеризуется ринитом с обильными выделениями из носа, часто с примесью крови при сморкании, чихании, а также першением и жжением в глотке. Вслед за ним могут развиться кашель, сухой либо с отделением скудной вязкой мокроты, общая слабость, разбитость. Явления развиваются в течение 1–12 ч после начала воздействия. Такого рода клиническая симптоматика наблюдалась и в случае, когда добровольцы в возрасте 27–44 лет в течение 8 ч вдыхали аэрозоль V2O5 в концентрации 1,0 мг/м. Иногда температура тела повышается до весьма высоких цифр. У некоторых при остром отравлении наблюдается понос или учащенный и неоформленный стул, либо усиленная кишечная перистальтика. По прекращении контакта с пылью симптомы интоксикации исчезают через 5–7 дней. Характерными симптомами интоксикации средней тяжести являются конъюнктивит и катар верхних дыхательных путей, бронхит с экспираторной одышкой и бронхоспазмом. У большинства пострадавших отмечаются также рвота и понос, что, наряду с бронхоспазмом, указывает на воздействие В. Могут иметь место и невротические проявления. У части пострадавших возникали различные высыпания на коже и экзема. Для тяжелой формы интоксикации характерно, помимо риноназофарингита, развитие бронхита и бронхопневмонии, имеют место головные боли, рвота, понос, сердцебиение, потливость, тремор пальцев рук. При рентгенологическом обследовании выявляется усиление легочного рисунка. При остром отравлении V2O5 имеет место резкое снижение содержания калия, натрия и хлоридов в сыворотке крови; возможны аллергические реакции в виде кожных высыпаний, экзем, ринитов, бронхиальной астмы и др.

Хроническое отравление. Ведущая симптоматика хронической интоксикации соединениями В. связана с их раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательного тракта, которое не сопровождается болевыми ощущениями и не вызывает резкой деструкции тканей и поэтому субъективно переносимо даже при работе в условиях высоких концентраций пыли соединений В. В этих случаях на первый план выступает резорбтивное действие. Раздражающий эффект заметен и при воздействии низких концентраций оксидов и солей В. в воздухе (2–3 мг/м3), когда симптомы резорбтивного действия отсутствуют. Отсюда хронические заболевания дыхательного тракта с исходом в ряде случаев в пневмосклероз. Аллергическое действие В. проявляется в астматоидных бронхитах, бронхиальной астме, кожных высыпаниях. Специфическими профессиональными заболеваниями в производстве В. могут быть диффузный пневмосклероз с эмфиземой легких, вызываемый длительным действием малых концентраций оксидов и солей В., хронический бронхит и хронические катары верхних дыхательных путей, вызываемые пылью соединений В. и ванадийсодержащих шлаков. Катары верхних дыхательных путей могут быть самостоятельными заболеваниями либо сопровождать пневмокониоз и шлаковый пневмокониоз. Профессиональные заболевания органов дыхания развиваются ранее других нарушений состояния здоровья и при воздействии более низких концентраций соединений В. в воздухе. Установлена прямая корреляция между концентрацией В. в воздухе английских городов и смертностью от легочных заболеваний (бронхиты, пневмонии).

Меры профилактики. При переработке ванадиевых шламов — создание непрерывных процессов, максимальное внедрение мокрого помола, использование пневмотранспорта, механизация всех операций, связанных с измельчением, прокаливанием В. и получением готового продукта; развеска оксидов и солей В. должна проводиться на рабочих местах, оборудованных местной вытяжной вентиляцией. Процессы, связанные с получением металлического В., и просеивание применяемого катализатора следует проводить в закрытых установках, обеспечивая при этом соответствующую вытяжную вентиляцию. При чистке котлов на электростанциях и на судах возникает необходимость осуществления операций по удалению нагара и выполнения ремонтных работ внутри котлов. В этих случаях рабочих следует обеспечивать респираторами с масками, полностью закрывающими лицо и защищающими глаза. Там, где это возможно, чистка установок во время их работы должна быть усовершенствована с целью снижения необходимости работы персонала внутри печей. Там, где необходима чистка печей, находящихся в нерабочем состоянии, должны использоваться способы, не требующие работы внутри них, например очистка водяной струей.

Медицинская профилактика. При поступлении на работу необходим предварительный медицинский осмотр с тем, чтобы люди, страдающие хроническими респираторными заболеваниями, не подвергались воздействию оксида В.(V), а рабочие, имеющие дело с этим оксидом, должны регулярно проходить периодические медицинские осмотры.

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания работающих от токсического действия аэрозоля оксидов и солей В. используются противопылевые респираторы. При работах с оксидами и солями В. для защиты кожи рекомендуются молескиновые противопылевые костюмы и резиновые перчатки.

Первая помощь. Промывание глаз водой или изотоническим раствором хлорида натрия; при ингаляционном отравлении немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух, предоставить покой, тепло; при попадании внутрь — вызвать рвоту. Обратиться к врачу

ВИСМУТ

Висмут
и его соединения

Bi

Токсическое действие. Обладает широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями. В крови В. специфически связывается с иммуноглобулинами, заметно снижая их содержание. Проникновение металлического В. через мембраны объясняют образованием специфического растворимого комплекса с белками. В. связывается негистонными белками клеточных ядер и кумулирует в клетках без образования морфологически обособленных включений. Соли В. угнетают амино- и карбоксипептидазы. Проникая через плацентарный барьер, В. оказывает эмбриотропное действие; преодолевая гематоэнцефалический барьер, вызывает энцефалопатию. Поражения ЦНС, вызываемые В., как и алюминием, объединяют в группу «миоклонических энцефалопатий». При этом возрастает концентрация В. в липидах мозга, мозжечке и таламусе, особенно в субклеточных фракциях; однако прямой зависимости между выраженностью мозговых нарушений и уровнем концентрации В. в крови не обнаружено. Среди реже встречающихся токсикологических проявлений действия В. и его соединений указывают на возможность поражения суставов, костной ткани, аллергозов, кровотечений, агранулоцитоза, пластической анемии. К числу характерных симптомов интоксикации относят набухание слизистой оболочки рта, появление пузырей на языке, саливацию, серую кайму на деснах с последующим развитием пиореи и выпадением зубов, язвенный стоматит и колит; возможны токсический гепатит, недостаточность функций почек, периферические невриты, остеомаляция. Сильно увеличивает содержание в организме цинка и меди в почках. Добавление оксидов В. к оксидам свинца заметно повышает метгемоглобинообразующую активность последних. При концентрациях В. 1–10 мкмоль/л в крови у людей отмечается энцефалопатия.

Острое отравление. Выявлена прямая зависимость между тяжестью неврологических симптомов и уровнем металла в крови и моче. Улучшение общего состояния, исчезновение висмутовой импрегнации кожи и слизистых оболочек, уменьшение частоты и силы клонических судорог быстро следуют за падением уровня В. в крови, но восстановление психических нарушений протекает медленнее. Увеличение концентрации В. в крови сопровождается падением активности церулоплазмина.

Хроническое отравление. Профессиональные отравления при работе с В. и его соединениями неизвестны. Обследование работающих на участках слива чугуна, где содержание В. колебалось от 0,03 до 8 мг/м3, обнаружило только признаки хронического отравления угарным газом. Нужно иметь в виду, что некоторые соли В. могут содержать в виде примесей свинец и мышьяк. Считают, что воздействие нитрата В. в концентрации 0,5 мг/м3 безопасно для человека. Длительное (2 года) применение препаратов В. с лечебной целью привело к окрашиванию кожи в серый цвет. Продолжительное пероральное поступление нерастворимых неорганических солей В. в дозах, превышающих 1 г в день, может привести к психическим расстройствам с явлениями спутанности сознания, заболеванием мышечной системы (миоклония), расстройством двигательной системы (потеря равновесия), дизартрии. Эти явления связывают с накоплением В. в нервных центрах, которое начинает себя проявлять при превышении уровня содержания его в крови свыше 50 мкг/л. В большинстве случаев висмутовая энцефалопатия постепенно проходит без медикаментозного вмешательства в сроки от 10 до 60 дней после прекращения его введения в организм.

Местное действие. Кожные заболевания при работе с В. и его соединениями неизвестны. Через неповрежденную кожу В. и его соединения не всасываются, но через большие раневые поверхности могут резорбироваться в опасных для здоровья количествах. Большинство соединений В. кожнораздражающим действием не обладают, но хлорид В. вызывает сухой некроз кожи и помутнение роговицы глаз.

Меры профилактики. Меры безопасности труда обеспечиваются герметизацией технологических процессов (плавильных печей, рафинировочных котлов), механизацией загрузки висмутного шлама в плавильную печь, съема шликеров с поверхности металла, рафинирования, разлива металла в изложницы, фасовки и упаковки соединений В. и рациональным устройством местной вытяжной вентиляции от плавильных печей, рафинировочных котлов, печей прокаливания нитрата В. Соблюдение этих мероприятий, а также элементарных правил личной гигиены практически исключает риск отравлений В. на производстве. В случае воздействия больших доз В., связанных с технологическими ошибками и несоблюдением мер безопасности, по уровню В. в крови и моче можно судить о степени отравления организма пострадавшего работника.

Первая помощь. При остром отравлении обильное питье, активированный уголь, симптоматическое лечение

ВОДОРОД

Водород
и его соединения

H2

Токсическое действие. Физиологически инертный газ. Лишь в очень высоких концентрациях вызывает удушение вследствие уменьшения нормального давления кислорода. При высоких давлениях может проявлять наркотическое действие. В., полученный действием соляной (HCl) или серной (H2SO4) кислот на цинк (Zn), почти всегда содержит арсин (AsH3) и поэтому нередко бывает причиной даже смертельных отравлений.

Может содержать также и другие ядовитые примеси, такие как: стибин (SbH3), фосфин (PH3), иногда сероводород (Н2S).

Меры профилактики зависят от конкретных способов получения В. При получении В. в процессе коксования каменного угля, при переработке нефтепродуктов путем удаления остальных компонентов газовой смеси ведущее значение в оценке условий труда имеет загрязнение воздушной среды сопутствующими компонентами и продуктами деструкции исходного сырья. Основное внимание должно уделяться состоянию транспортных линий, герметичности оборудования, проведению ремонтных работ. В помещениях и на рабочих местах должна быть установлена сигнализация, оповещающая о поступлении газов в воздушную среду в концентрациях, превышающих допустимый уровень. Рабочие, поступающие на работу и работающие на производствах получения и применения В. и его соединений, должны подвергаться периодическим медицинским осмотрам

Водорода пероксид

Перекись водорода

H2O2

Острое отравление. Острые отравления случайного и криминального характера известны при приеме внутрь в количествах от одного глотка до 500 мл. Почти все они характеризовались жалобами на боли в горле, пищеводе, в животе, выделением кровавой пены изо рта, затем кровавой рвотой, иногда кровавым стулом, шоковым состоянием и заканчивались смертью в первые часы или дни после отравления в результате интенсивной газовой эмболии. Раздражение органов дыхания парами Н2О2 зависит от его концентрации и при низких концентрациях мало связано с продолжительностью экспозиции. В качестве пороговой принята концентрация 10, недействующей — 5 мг/м3. Пороговая концентрация паров Н2О2 по раздражающему действию на кожу составляет 20 мг/м3.

Хроническое отравление. В производственных условиях лица, соприкасающиеся с парами Н2О2 в концентрациях порядка 10–700 мг/м3, отмечали слезотечение, охриплость голоса, кашель, покалывания в носу, царапанье, ощущение металлического привкуса во рту. Наряду с раздражающим, отмечалось общетоксическое действие: головная боль, быстрая утомляемость, сонливость.

Меры профилактики. Учитывая раздражающее действие В. П., необходимо предусмотреть в профилакториях комплекс мероприятий медицинского характера (ингаляции, коктейли и др.), позволяющий восстановить функцию внешнего дыхания и снять раздражение слизистой носоглотки.

Индивидуальная защита. Использование спецодежды. Для защиты кожи рук применяют перчатки из поливинилхлорида, полиэтилена, полиэфирных и других пластиков; для защиты глаз — очки или защитные маски из прозрачных полимерных материалов.

Первая помощь. При попадании пергидроля внутрь необходимы: немедленное обильное питье; вызывание рвоты, срочная госпитализация

Дейтерия оксид
Тяжелая вода

D2O

Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Поступившая в кровяное русло тяжелая вода быстро уравновешивается как с экстра-, так и с интрацеллюлярной водой, хотя содержание D2O в различных тканях различно. При длительном воздействии на организм внедрение дейтерия в структуру клеток происходит более интенсивно и концентрация его в органах значительно превышает таковую при однократном поступлении

ВОЛЬФРАМ

Вольфрам
и его соединения

W

Острое отравление. Описаны случаи острого отравления при плавке стали, содержащей 70–80 % В. Через 2 дня — слабость, лихорадка; на 10 день состояние ухудшилось, появились сердечно-сосудистая недостаточность, коревидная сыпь, белок в моче. Выздоравливание началось на 12 день.

Хроническое отравление. При работе с соединениями В. отмечается раздражение дыхательных путей, нарушения углеводной, липидной и детоксикационной функций печени, белкового состава крови (уменьшение альбуминов и увеличение g- и b-глобулиновых фракций), увеличение общего количества холестерина, b -липопротеидов, общих липидов сыворотки крови. С увеличением стажа работы повышается количество хромосомных аберраций. У работников производства В. и его соединений со стажем 3–10 лет в 60 % случаев обнаруживаются поражения нервной системы, в том числе головная боль, вегетативная дисфункция с нарушением терморегуляции, колебаниями артериального давления, потливость, приступы тошноты и сердцебиений; неврастенический синдром, энцефалопатии. У женщин отмечается повышенная частота осложнений в период беременности, особенно в ранние ее сроки, а также влияние производственных факторов на специфические функции женского организма. У половины работающих в контакте с пылью В. и карбида В. (WC) наблюдались хронический гастрит, язвенная болезнь, холецистит, колит, а также раздражения почечной паренхимы, заболевания верхних дыхательных путей. При работе с пылью карбида В. может возникнуть «болезнь твердых металлов». Клинически она проявляется в хроническом астматическом бронхите и пневмокониозе. Заболевания легких характеризуются поздним началом и вялым, медленным развитием изменений в легких; рентгенологически — сетчатостью легочных полей, утолщением корней, двусторонними мелкопятнистыми очагами. Первичные изменения в легких наблюдаются спустя 7–10 и даже 20 лет после начала работы в производстве твердых сплавов. При воздействии вольфрамата натрия (Na2WO4) (10 мкг/мл) на клетки культуры лейкоцитов человека установлено увеличение частоты гипердиплоидных клеток.

Местное действие. У рабочих, продолжительное время контактирующих с гексакарбонилом В. (W(CO)6), отмечены расслаивание и повышенная ломкость ногтей, а также шелушение кожи. Оксид В.(VI) (WO3) раздражает кожу. Известен случай появления синевато-красной окраски кожи, узелков и чешуек на кистях у работницы в производстве вольфрамовых ламп. Ранки при уколах вольфрамовой проволокой заживают с трудом. Могут быть экземы или раздражение рук. В большинстве случаев симптомы экземы или раздражения развиваются на первом году после начала работы.

Меры профилактики. Главным в оздоровлении воздушной среды при высокотемпературном нагреве тугоплавких металлов является последовательное внедрение в практику электрометаллургических процессов, проводимых в вакууме и в среде защитных газов. При работах с порошками, содержащими В. и его соединения, необходимы проведение радикальных противопылевых мероприятий, рационализация и механизация процессов, устройство укрытий, отсосов и пр. На запыленных рабочих местах рекомендуется использовать мокрые методы переработки. Важная роль должна отводиться тщательной уборке помещения и измерениям концентраций В. в воздухе рабочей зоны для проверки эффективности проводимых защитных мероприятий.

Медицинская профилактика. Рабочие должны проходить предварительные (при приеме на работу) и периодические медицинские осмотры. Нельзя работать в процессах извлечения и переработки вольфрамовых руд людям с излеченным туберкулезом, поскольку эти производства сопряжены с большой запыленностью кварцевой пылью. Если в процессе периодических медосмотров у рабочих обнаруживаются нарушения нормального состояния организма, необходимо предпринять дополнительные меры по обеспечению защиты, а при необходимости перевести заболевшего на другую работу, не связанную с вредным воздействием.

Индивидуальная защита. Использование противопылевых респираторов.

Первая помощь. После приема внутрь большого количества соединения В. принять яичное молоко (белок трех сырых яиц на ј л молока) и вызвать рвоту; внутрь активированный уголь

ГАДОЛИНИЙ

Гадолиний
и его соединения

Gd

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ГАЛЛИЙ

Галлий
и его соединения

Ga

Токсическое действие. Клиническая картина острого отравления: кратковременное возбуждение, затем заторможенность, нарушение координации движений, адинамия, арефлексия, замедление дыхания, нарушение его ритма. На этом фоне наблюдался паралич нижних конечностей, далее — кома, смерть. Ингаляционное воздействие Г.-содержащего аэрозоля в концентрации 50 мг/м3 вызывает у человека поражение почек, равно как и в/в введение
10–25 мг/кг солей Г. Отмечается протеинурия, азотемия, нарушение клиренса мочевины.

Меры профилактики. При получении Г. вредным фактором является загрязнение воздушной среды не только Г., но и химическими реагентами, используемыми в технологическом процессе (кислоты, щелочи). В соответствии с физическими свойствами металлического Г. нет оснований ожидать выделения его паров. Выделение Г.-содержащей пыли возможно в производствах полупроводниковых приборов, следовательно, профилактика в этих производствах должна быть направлена на локализацию источников пылевыделения. Рабочие места и пылящее Лабораторное оборудование следует обеспечить эффективной местной вытяжной вентиляцией. При различных способах получения галлиевого концентрата необходимо максимально уменьшить возможность непосредственного контакта работающих с растворами и взвесями, загрязняющими кожные покровы и одежду. Источники выделения аэрозолей должны иметь местную вытяжную вентиляцию. Рабочие должны мыть перед едой руки и снимать спецодежду. Прием пищи в производственных помещениях запрещается, для этого должны быть отведены специальные места или рабочие должны пользоваться столовой. Рабочие, занятые в производстве Г. и его соединений, должны находиться под диспансерным наблюдением медико-санитарных частей или поликлиник предприятий. Особое внимание должно быть обращено на состояние органов дыхания, печени, почек, кожи.

Индивидуальная защита. При работе с интенсивными источниками выделения аэрозолей Г. и его соединений следует применять респираторы. При возможности загрязнения кожи рук обеспечить работающих перчатками. При процессах электролиза слизистые глаз должны защищаться очками

ГАФНИЙ

Гафний
и его соединения

Hf

Меры профилактики. При получении Г. и его соединений основными неблагоприятными факторами являются пыль и летучие вещества, образующиеся в результате разложения соединений Г. Для обеспечения оптимальных условий труда на производствах, сопровождающихся пылевыделением, необходимо внедрение всего комплекса гигиенических требований.

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания необходимо использовать респираторы типа «Лепесток». Глаза следует защищать с помощью защитных очков. Для защиты кожи рекомендуется спецодежда, спецобувь, перчатки

ГЕРМАНИЙ

Германий
и его соединения

Ge

Токсическое действие. Человеческий организм переносит без признаков отравления прием внутрь до 1,4 г металлического Г. При поступлении дозами 0,1–0,2 г. хлорид Г.(IV) (GeCl4) вызывает у человека умеренное раздражение кожных покровов.

Местное действие. При контакте с хлоридом Г.(IV) наблюдается образование язв, некроз. Оксид Г.(IV) (GeO2) не раздражает кожу, на конъюнктиву оказывает раздражающее действие.

Меры профилактики. Для создания безопасных условий труда основное внимание должно уделяться герметизации производственных процессов и оборудованию, уменьшающим возможность непосредственного контакта с Г. Рабочие места при резке германиевых пластин должны быть оборудованы эффективной местной вытяжной вентиляцией. Важно соблюдение мер личной гигиены. Предупреждению поступления Г. в атмосферный воздух способствует перевод отопительных система на газ, разработка более эффективных способов сжигания топлива, очистка газопылевых выбросов ТЭЦ

ГОЛЬМИЙ

Гольмий
и его соединения

Ho

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ДИСПРОЗИЙ

Диспрозий
и его соединения

Dy

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ЕВРОПИЙ

Европий
и его соединения

Eu

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ЖЕЛЕЗО

Железо
и его соединения

Fe

Токсическое действие. Соединения Ж.(II) обладают общим токсическим действием: у крыс и кроликов при поступлении в желудок — параличи, смерть в судорогах, причем хлорид Ж.(II) (FeCl2) токсичнее сульфида (FeS). Соединения Ж.(III) менее ядовиты, но действуют прижигающе на пищеварительный канал и вызывают рвоту. При приеме внутрь препараты Ж. оказывают местное коррозионное действие в желудке и кишечнике, а также вызывают общетоксическое действие за счет присутствия в плазме больших концентраций Ж., не связанного с белками. В интоксикации хлоридом (FeCl3) и сульфатом Ж.(III) (Fe2(SO4)3) на первый план выступают расстройства на уровне микроциркуляции: гиповолемия, вазоплегия и нарушение насосной деятельности сердца. Возможны конкурентные отношения с другими металлами. Аэрозоли (пыль, дым) Ж. и его оксидов, руд и других соединений при длительном воздействии откладываются в легких и вызывают сидероз — разновидность пневмокониоза с относительно доброкачественным течением. Различают так называемый «красный сидероз», вызываемый оксидом Ж.(III) (Fe2O3) и «черный сидероз», возникающий от пыли Ж., его карбонатов и фосфатов. Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, удовлетворительным общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности, редко сочетается с туберкулезом. Возможны также бронхиты, начальная эмфизема, сухой плеврит. Механизмы токсичности на молекулярном уровне включают процесс окисления в крови Fe(II) в Fе(III). Ионы Fе3+ образуют прочные комплексы с белками плазмы (например, с трансферрином и g -глобулином). Это защищает клетки от возможного действия свободных ионов Ж. Оно в токсичных дозах вызывает инактивацию ферментов цикла Кребса, что приводит к накоплению молочной и других кислот в крови и тканях, что также способствует повышению кислотности крови.

Острое отравление. Реальную опасность острого отравления при приеме внутрь представляет Ж., поступающее в организм в составе лекарственных средств, и сульфат Ж.(II) (FeSО4).Препараты Ж. занимали шестое место среди наиболее частых причин отравления у детей до 5 лет. Причиной обычно являются лечебные и профилактические препараты Ж., широко распространенные в быту. После приема внутрь токсических доз сульфата Ж.(II) или чистого Ж. (для человека ЛД50 = 200¸ 250 мг/кг) возникают тошнота, рвота с примесью крови, боли в животе, жидкий стул черного цвета из-за образования сульфида Ж.(II). Ощущение жара, гиперемия в области головы и шеи, снижение артериального давления, диспноэ, цианоз, резкое снижение свертываемости крови. В тяжелых случаях после кажущегося улучшения в течение 2–3 сут. появляются признаки поражения печени, желтуха, развиваются метаболический ацидоз, вазомоторный коллапс, шок — главные причины смертельных исходов. У детей состояние шока наблюдали через 1–2 ч после случайного приема 0,5 г Ж. или около 2,2 г сульфата Ж.(II). Описывают 4 фазы отравления:

1) в течение первого часа после приема — тошнота, рвота, понос, боли в животе;

2) периферический сосудистый коллапс, цианоз, сонливость, адинамия, одышка, тахикардия, может развиться кома; 25 % всех летальных исходов приходится на первые 6 ч от шока;

3) глубокий шок, признаки поражения печени;

4) летальный исход.

Известен случай отравления 19-месячного ребенка, принявшего около 3 г сульфата Ж.(II). Через 34 ч появились признаки перитонита, обнаружен геморрагический некроз 45 см подвздошной кишки. В случае отравления беременной женщины (50 таблеток сульфата Ж.) отмечено, что смертельная доза для взрослого человека ниже, чем для плода (этот вывод не учитывает хемобиокинетику): ребенок после кесарева сечения остался жив, а роженица умерла через 2 недели от сердечной недостаточности, несмотря на интенсивную терапию. Описан случай «железной лихорадки» у электросварщиков после работы в плохо вентилируемом помещении, в атмосфере пыли и паров, содержащих Ж. Симптомы: усталость, потливость, повышение температуры (до 38,3–39,3 °С), лейкоцитоз. Считают, однако, что вдыхание аэрозоля оксида Ж.(III), в отличие от ZnO, либо вовсе не ведет к развитию «литейной лихорадки», либо требуются практически трудно достижимые концентрации оксидов Ж. В данном случае количество Ж., поступившего с вдыхаемым воздухом, составило 89,5–233 мг.

Хроническое отравление. При контакте с Ж. и его соединениями проявляется общетоксическое действие металла, раздражающее действие на верхние дыхательные пути, пневмокониотические изменения. Так, при воздействии пыли Ж. у работающих выявлены астено-вегетативный синдром с сосудистой дистонией; нарушения функции печени; снижение желудочной секреции; моноцитоз, эритропения с высоким содержанием Ж. в эритроцитах; большая, чем в контроле, частота миокардиодистрофий. Заболевания гастритами и дуоденитами наблюдались у рабочих, обрабатывающих пириты. Нарушение обоняния отмечали у рабочих доменного и мартеновского производств. Среди электросварщиков, сталеваров часты воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Длительное (5–25 лет) вдыхание железорудной пыли вызывает, кроме того, гиперплазию, а затем атрофию слизистой полости носа и небных миндалин, метаплазию мерцательного эпителия верхних дыхательных путей. У рабочих железорудных шахт и горнообогатительных фабрик особенно часты хронические бронхиты, иногда астмоидные с эмфиземой. Встречаются стоматиты, воспаление десен, поражения зубов, лейкоплакии на слизистой рта. Существует точка зрения, что пыль Ж. или чистых оксидов Ж. не фиброгенна. Однако у рабочих, имеющих контакт только с чистой пылью Ж. без примеси SiO2 (заточка стального инструмента, очистка деталей от ржавчины, прокат железных листов, электросварка с применением голых электродов) обнаружены изменения, сходные с картиной силикоза I–II степени; на вскрытии умерших находили милиарные узелки, представляющие собой скопления пылевых клеток с многочисленными коллагеновыми волокнами, и утолщение альвеолярных перегородок. Пневмокониоз (сидероз, силикоз) был выявлен при добыче железной руды, где рабочие подвергаются воздействию пыли Fe2O3 и SiO2. Он характеризовался усилением и деформацией сосудистого рисунка в средних долях легких и наличием узелковых теней размером 2–4 мм. На вскрытии умерших рабочих обнаруживали диффузные склеротические изменения, отложение Fе2О3 в периваскулярной и перибронхиальной тканях. Среди рабочих железных рудников со стажем более 10 лет сидероз был выявлен в 33 % случаев. У электросварщиков рентгенологически обнаруживаются изменения типа узелково-клеточного пневмокониоза. В легких умерших сварщиков со стажем 16–17 лет находили фиброз.

Пневмокониотические изменения в легких выявлены при огневой резке черных металлов. Неосложненный пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков в большинстве случаев выражен слабо и характеризуется доброкачественным течением. Редко осложняется туберкулезом. Морфологическим субстратом является рентгеноконтрастная пыль Ж., пневмокониоз же выражен слабо и не формируется в фиброзные узелки, свойственные склерозу. Не исключено обратное развитие процесса после прекращения контакта с пылью. Рак легких был обнаружен у 17 горняков гематитовых рудников. Первичный рак легких наблюдается обычно у рабочих старше 50 лет с большим стажем работы и сидеросиликатическим фиброзом легких. Чаще поражаются верхние доли и периферический отделы легких, частота и интенсивность метастазирования меньше, чем обычно. На вскрытии умерших горнорабочих обнаружены метаплазия мерцательного эпителия бронхов, глубокие деструктивные изменения слизистой на протяжении бронхиального дерева. Увеличение содержания Ж. в клетках и тканях увеличивает риск заболевания раком. Особенно это касается риска развития рака, вызываемого ионизирующей радиацией. По данным исследований, Ж. в воде в концентрации 0,3 мг/л безопасно для здоровья населения, а в концентрации 10 мг/л и более обладает аллергенным действием.

Местное действие. Иногда вследствие попадания мельчайших частиц Ж. и их окисления на коже появляются небольшие желтые пятна. При прекращении работы с Ж. они постепенно исчезают. Известны единичные случаи аллергических контактных дерматитов при работе с солями Ж. Раздражающими и сенсибилизирующими свойствами обладает сварочный аэрозоль. Ж. относят к сенсибилизаторам кожи, вызывающим дерматозы, как правило, прямым контактным путем. Описана вторичная глаукома после внедрения в глаз осколков Ж. или стали; причина — закупорка путей оттока макрофагами, заполненными частицами Ж.

Меры профилактики. Профилактические мероприятия, обеспечивающие безопасные условия труда при воздействии на работающих Ж. и его соединений, определяются применительно к конкретным условием производства. Меры безопасности труда при эксплуатации техники включают ограждение оборудования и машин, использование дистанционного управления, проектирование автоматизированных систем управления на современных предприятиях черной металлургии, а также обучение рабочих правилам техники безопасности.

Опасность ядовитых и воспламеняющихся газов, паров и пыли устраняют с помощью местной и общей систем вытяжной вентиляции в сочетании с различными видами дистанционного управления производственными процессами. Особое внимание следует уделять периодической проверке вытяжных труб, расположенных над машинами для измельчения и полирования с тем, чтобы обеспечить эффективную вентиляцию.

Медицинская профилактика. Работающие и вновь поступающие на производство, связанное с получением и применением Ж. и его соединений, должны проходить предварительные и периодические медицинские осмотры.

Природоохранные мероприятия. Проведение комплекса мероприятий по санитарной охране атмосферного воздуха, воды водных объектов, почвы на предприятиях по добыче и переработке Ж., контроль за сбором, транспортировкой и захоронением промышленных отходов, содержащих Ж. и его соединения. Проведение профилактических мероприятий в биогеохимических провинциях с пониженным содержанием Ж. в почвах.

При загрязнении воздушной среды пылью следует применять противопылевые респираторы, спецодежду из пыленепроницаемой ткани, брезентовую спецодежду при работе в шахтах, комбинезоны из плотной ткани, противопылевые очки. Спецодежда, загрязненная Ж. и его соединениями, должна обеспыливаться в специальных обеспыливающих установках. Стирка должна производиться регулярно в специализированных прачечных.

Первая помощь. После приема Ж. или его соединений внутрь — питье «яичного молока» (белок сырых 3–4 яиц взбить в 0,25 л молока) и через несколько минут вызвать рвоту. Промывание желудка с добавлением активированного угля, соды, таннина, крепкого чая. В угрожающих случаях — противошоковая терапия. Далее лечение симптоматическое

ЗОЛОТО

Золото
и его соединения

Au

Токсическое действие. Соединения З. действуют на гемопоэз — возможно развитие тромбоцитопении, лейкопении, агранулоцитоза и апластической анемии. Сообщается о нефротоксичности З. и ингибировании гуморального иммунитета. Отмечается, что токсические реакции у рабочих не коррелируют с уровнем З. в плазме.

Местное действие. При продолжительном контакте с З., его сплавами и соединениями могут развиться специфические аллергические дерматиты и экземы. Клиническое проявление — упорно рецидивирующие зудящие папулезные высыпания на кистях, предплечьях и лице. Непрофессиональные контактные дерматиты от ношения З. изделий редки. Прекращение контакта с З. приводит к полному выздоровлению, однако чувствительность к З. сохраняется. У рабочих, контактирующих с растворами цианида З. (AuCN), дерматиты развивались только на открытых участках кожи. Возникновение дерматозов у рабочих золотоизвлекательных фабрик связывается с использованием в технологическом процессе цианидов. Дицианоаурат(I) калия (K[Au(CN)2]) вызывает дерматит и экзему. При исследовании аутопсийного материала шахтеров золотых шахт Южной Африки показано, что воздействие пыли этих шахт является фактором риска в развитии хронических обструктивных заболеваний легких.

Меры профилактики. К основным из гигиенических требований относится ограниченное применение металлической ртути при извлечении З. Предпочтение следует отдавать сорбционно-бесфильтрационной технологии извлечения З. с замкнутым циклом водооборота. Применение обеззолоченных растворов, содержащих цианистые соединения, для увлажнения руды в дробильных отделениях запрещается. Для фильтрации цианистой пульпы должны предусматриваться вакуум-фильтры с автоматизированным управлением. Все Лабораторное оборудование следует обеспечить вытяжными укрытиями с механической вытяжкой. Работающим необходимо проводить ультрафиолетовую профилактику. При поступлении и в процессе работы все рабочие должны проходить медицинские осмотры. Воздух приточных вентиляционных систем должен подаваться в рабочую зону к постоянным рабочим местам и в проходы. Скорость отсасываемого воздуха в открытых проемах укрытий чанов и аппаратов цианистых переделов, а также чанов для кислотной обработки осадка должны быть не менее 1,5 м/с. Скорость воздуха в проемах вытяжных шкафов для обработки амальгамы и расфасовки ртути должна быть не менее 2 м. Над входными дверями помещений сорбции, регенерации, электролиза и реагентного цеха должна быть установлена световая сигнализация о работе оборудования. Воздуховоды вытяжных систем амальгамных отделений должны иметь покрытие, препятствующее сорбции паров ртути.

Стирка, ремонт и обезвреживание спецодежды должны производиться централизованно. Вынос спецодежды с производства и стирка ее в домашних условиях запрещается. Загрязненная пылью спецодежда должна обеспыливаться.

Индивидуальная защита. Работающие должны обеспечиваться спецодеждой, спецобувью и средствами индивидуальной защиты. Для защиты органов дыхания от пыли следует применять респираторы типа «Лепесток», «Астра», при наличии паров — противогазы. Работающие, не обеспеченные необходимой спецодеждой и средствами индивидуальной защиты, на работу не допускаются

ИОД

Иод
и его соединения

I2

Токсическое действие. Пары обладают сильным раздражающим эффектом. Избыток в организме серьезно отражается на обмене ряда других минеральных веществ. Способен нарушать структуру двойной спирали ДНК и вызывать ее денатурацию.

Острое отравление. Нормальная работа возможна при концентрации паров не более 1 мг/м3, при 1,5–2 мг/м3 — затруднена, а при 3 мг/м3 — невозможна вообще. При концентрациях более 1 мг/м3 возможен острый отек легких; после отравления долго сохраняется слабость, возможны метгемоглобинемия и метгемоглобинурия. После приема внутрь 100 мл 5% иодной настойки — рвота, тяжелое состояние, резкая слабость, заторможенность. Несмотря на быстрое промывание желудка, на второй день боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек; клинический диагноз: ирритативный гастрит, острый токсический пиелонефрит с нарушением функции почек, острый токсический гепатит. У ребенка в возрасте 1 г. 3 мес., принявшего 1 чайную ложку 5% спиртового раствора И., через 5 ч появились обильный жидкий стул, судорожное дыхание, затем падение сердечной деятельности и остановка дыхания. В случае смертельного отравления содержание его в печени составляет 0,342 мг/л, в крови — 0,38 мг/л, в моче — 0,22–4,5 мкг/л при норме в крови 0,22–0,45 мкг/л.

Хроническое отравление. У рабочих предприятия, в помещениях которого зарегистрированы концентрации И. от 2 до 100 мг/м3, выявлены дисфункция щитовидной железы, снижение артериального давления и функциональные изменения миокарда в виде синусовой брадикардии или тахикардии. Хроническая интоксикация характеризуется в первую очередь поражением дыхательного тракта (ринит, фарингит, ларингит, синусит, бронхит, эмфизема) и глаз. У некоторых рабочих появляются эрозии слизистой оболочки носа с последующим прободением перегородки. Снижается иммунобиологическая сопротивляемость, что приводит к заболеваемости ангинами, бронхопневмонией, туберкулезом легких. Более 80 % рабочих жалуются на охриплость голоса и кашель с мокротой. Ранние симптомы иодизма — повышение возбудимости, бессонница, снижение массы тела, понос, анемия. Весьма характерна патология органов зрения: хронический отек век, конъюнктивы; урежение ресниц и чешуйчатость у их основания; усиление поверхностной сосудистой сети глаза, понижение чувствительности роговицы. Нередки осложненная катаракта, помутнение стекловидного тела, атрофия зрительного нерва. Снижается острота зрения, световая чувствительность, сужается поле зрения, изменяется острота обоняния. Порог раздражающего действия колеблется от 1,5 до 2,0 мг/м3.

Среди рабочих основных профессий производства И. выявлена повышенная заболеваемость слизистой оболочки полости рта (гингивиты, глосситы, стоматиты); наиболее высокий процент этих заболеваний наблюдается при стаже работы в контакте с И. 10 лет и более.

Местное действие. При контакте с кристаллическим И. возникают ожоги с последующим образованием труднозаживающих язв, возможен дерматит. Проникает через неповрежденную кожу; оказывает аллергезирующее действие на кожу.

Меры профилактики. При производстве И. основным требованием является обеспечение автоматизации и механизации технологических процессов и оборудования, в частности, сорберов, десорберов, нутч-фильтров, а также обеспечение непрерывности всего процесса извлечения И. из буровых вод; механизация работ по погрузке и упаковке готового продукта и дистанционное управление процессом. Работа с И. должна проводиться в герметизированных системах. Необходимо применить местную вытяжную вентиляцию в зоне, где работающие могут вдыхать попавшие туда вследствие утечки пары И. Нельзя полагаться на то, что раздражающее действие И., которое вместе с тем служит предупреждением об опасности, может исключить возможность ингаляции в количествах, превышающих допустимые.

Медицинская профилактика. При поступлении на работу и в процессе ее должны проводиться медицинские осмотры. Лица, страдающие бронхитами, эмфиземой, а также другими легочными заболеваниями или заболеваниями щитовидной железы, не должны допускаться к работе с И. без предварительного медицинского обследования. Лица с заболеваниями щитовидной железы должны получить от врача специальный допуск к работе с соединениями, содержащими И.

Индивидуальная защита. При опасности попадания И. на кожу следует применить резиновые или пластиковые средства защиты рук и ног, а также фартуки. Для защиты глаз необходима полностью закрывающая лицо противогазовая маска, коробка которой должна содержать поглотитель паров кислоты, пневмошлем с подводом воздуха или другие устройства, также обеспечивающие защиту органов дыхания. Если применяется противогазовая полумаска, глаза должны быть защищены специальными очками.

Первая помощь. Сразу после приема настойки ввести в желудок большое количество крахмала, рисовый или овсяный отвары. Вызвать рвоту или промыть желудок — до тех пор, пока заглатываемый крахмал перестанет окрашиваться в синий цвет. В угрожающих случаях промыть желудок 1–3% раствором тиосульфата натрия

Иодоводород
Иодоводородная
кислота
(водный раствор)

HI

Токсическое действие. Подобно действию хлороводорода, хлороводородной кислоты, бромоводорода и бромоводородной кислоты, но выражено значительно слабее.

Меры профилактики. Индивидуальная защита. Первая помощь. См. Хлороводород

Иодиды
Соли иодоводородной кислоты

Токсическое действие. Токсический эффект иодидов опосредован перекисным окислением липидов вследствие образования большого количества свободных радикалов. Иодид калия угнетает синтез белка.

Хроническое отравление. При длительном применении И., как и других препаратов иода, или при повышенной чувствительности к ним возможно появление признаков иодизма: головные боли, повышение температуры, затруднение дыхания, поносы, боли в животе, поражение слизистых оболочек (риниты, стоматиты, бронхиты, гастриты, энтериты). Возможны выраженные кожные проявления: крапивница, отек Квинке, угревидная сыпь

ИНДИЙ

Индий
и его соединения

In

Токсическое действие. Лица, занятые получением И., жалуются на боли в суставах, костях, разрушение зубов, нервные и желудочно-кишечные расстройства, боль в области сердца и общую слабость.

Меры профилактики. Процессы возгонки, улавливания и транспортировки металлического И. должны быть механизированы и исключать возможность загрязнения воздушной среды пылью. При процессах получения концентрированных растворов И., его цементации, переплавки, рафинирования основное внимание следует сосредоточить на устранении источников, выделяющих пары солей И., а при получении металлокерамических изделий и пайке — на аэрозоль металлического И. Лабораторное оборудование для получения И. и его соединений должно иметь аспирацию и размещаться в помещениях, оборудованных общеобменной вентиляцией. Промышленные отходы следует утилизировать. Работающие при получении спецодежды, спецобуви и предохранительных приспособлений должны быть проинструктированы о порядке пользования этими средствами и ознакомлены с требованиями по уходу за ними. Принимаемые на работу и работающие должны проходить предварительные и периодические медицинские осмотры.

Индивидуальная защита. Рабочие, занятые на производствах получения и применения И. и его соединений, должны быть обеспечены индивидуальными средствами защиты. Применяемые средства индивидуальной защиты должны отвечать требованиям действующих правил для конкретных производств с учетом их специфики

ИРИДИЙ

Иридий
и его соединения

Ir

См. Металлы платиновой группы

ИТТЕРБИЙ

Иттербий

и его соединения

Yb

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ИТТРИЙ

Иттрий
и его соединения

Y

См. Редкоземельные элементы и их соединения

КАДМИЙ

Кадмий
и его соединения

Cd

Токсическое действие. Вне зависимости от форм химических соединений К., поступающего в организм, направленность действия и известные механизмы развития интоксикации близки. Уровень токсичности соединений К. зависит от их типа, растворимости, а также от наличия в веществе других биологически активных элементов. Достижение близкого токсического эффекта при введении различных соединений К. связывают в основном с количеством свободных ионов Cd2+. Существует предположение о биологической конкуренции К. с цинком, которая определяет характер многих изменений в организме под воздействием К., а также протекторное действие цинка при кадмиевой интоксикации. Установлено, что металлы (цинк, селен) модифицируют токсические эффекты К., очевидно, в результате конкуренции за связывание с определенными биологическими субстратами. К. снижает активность пищеварительных ферментов — трипсина и, в меньшей степени, пепсина. В экспериментах установлено, что К. подавляет отдельные звенья иммунной защиты организма.

Острое отравление К. у людей проявляется по-разному в зависимости от пути попадания больших доз вещества в организм. Вдыхание паров и пыли оксида К. (CdO) в концентрациях более 1 г/м3 в течение восьмичасовой рабочей смены или более высоких концентраций за меньшее время приводит к токсической пневмонии, затем к отеку легких. Симптомы появляются через 1–8 ч скрытого периода, иногда этот период увеличивается до суток. Известны острые отравление парами оксида К. в концентрации 8–10 г/м3. Из 15 пострадавших двое умерли на 4 и 8 день. Первым признаком отравления было раздражение гортани. Основные симптомы появились через несколько часов и суток скрытого периода: сильный кашель, тяжелая одышка, повышение температуры, боли в грудной клетке, тошнота, рвота, цианоз, отек легких. Клиническая картина острого отравления парами CdO напоминает «литейную лихорадку». При тяжелых ингаляционных отравлениях возможна смерть на 3–5 сутки от отека легких или бронхопневмонии.

При попадании растворов сульфата К. (CdSO4) внутрь сразу же появляется жжение во рту, в эпигастрии, позднее по всему животу, через 15–20 мин появляется рвота, а затем понос. На ЭКГ признаки ишемии миокарда. Смерть через 33 ч при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Известны случаи острого отравления раствором хлорида К. (CdCl2). Через 5–6 ч пострадавшие погибли, но смерть может наступить и через 56 ч. У всех пострадавших через 3–5 мин после приема жидкости начался отек лица, ушных раковин, языка. Затем пострадавшие потеряли сознание. Доза К., не вызывающая при приеме внутрь признаков острого отравления, примерно 3 мг, а смертельная доза колеблется от 350 до 8900 мг.

Хроническое отравление. Частыми симптомами хронической профессиональной интоксикации К. являются аносмия, появление желтой каймы на шейках зубов, гипохромная анемия, протеинурия, нарушение обмена кальция, уменьшение содержания групп SH в крови. Длительное вдыхание паров и пыли К. вызывает развитие хронического ринита и фарингита, сухость и раздражение в гортани, жжение в носу и носовые кровотечения с изъязвлениями в хрящевой части носа. У большинства лиц, длительно подверженных действию пыли К. в концентрациях от 0,1 до 1,0 мг/м3, наблюдается протеинурия с минимальным сроком наступления от начала контакта с К. в 1 год. Содержание белка в моче составляет при этом от 70 до 2600 мг в сутки. В Японии у людей, длительно получавших повышенные количества К. с пищей, была обнаружена болезнь «итай-итай», при которой происходила декальцификация скелета, особенно у пожилых женщин. Причиной заболевания явилось интенсивное загрязнение рисовых полей сточными водами горнометаллургических предприятий, содержащими значительное количество К. Болезнь протекала с деформацией скелета, снижением роста, тяжелыми болями в пояснице, в мышцах ног, утиной походкой, легкостью возникновения переломов при самых незначительных напряжениях, например переломы ребер при кашле. При этом нарушалась функция поджелудочной железы. Развивались гипохромная анемия, поражения почек; снижалось содержание в крови железа, кальция, фосфора, резко возрастало содержание щелочной фосфатазы. Поражения почек были весьма схожи с изменениями в почках при хронической профессиональной интоксикации К.

Меры профилактики. К. представляет собой постоянно определяемую вредность на всех производствах, где его получают и применяют. Ограничение применения К. и его соединений в разных сферах народного хозяйства, замену К. другими, менее опасными веществами следует считать основными принципами профилактики вредного действия К. как в производственных условиях, так и в условиях окружающей человека среды. Рекомендуется централизация производственных процессов, связанных с применением К. и его соединений, так как в этих условиях легче организовать и комплекс профилактических мероприятий по ограничению вредного действия К. на организм работающих и защиту окружающей среды от загрязнения. К.-содержащие материалы должны выпускаться в виде гранул, жидкостей и паст, что уменьшает или полностью исключает образование аэрозоля. Технологическое Лабораторное оборудование подлежит тщательной герметизации, при технической возможности печи, реакторы и другие установки должны работать под вакуумом. Большое значение имеет хорошая организация местной и общей вентиляции. Транспортировка отходов, содержащих К., должна производиться в специально оборудованном транспорте, захоронение — на специальных полигонах захоронения токсичных промышленных отходов. Все работающие в условиях возможного контакта с К. и его соединениями должны проходить предварительные (при поступлении) и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры. Осмотры проводят терапевты и оториноларинголог. Обязательны проведение крупнокадровой флюорографии, оценка состояния функции внешнего дыхания и общий анализ мочи. Медицинскими противопоказаниями к допуску на работу, связанную с К. и его соединениями, являются хронические заболевания верхних дыхательных путей (озена, искривления носовой перегородки с нарушением функции дыхания), хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония. Не допускаются к работе с К. лица, страдающие болезнями почек, а также с признаками остеопороза и остеомаляции любой этиологии.

Природоохранные мероприятия. Учитывая, что К. вошел в число опасных загрязнителей биосферы, необходимо принимать меры по профилактике загрязнения водоемов, почвы, атмосферы, пищевых продуктов путем широкого внедрения оборотных систем водоснабжения и безотходных технологий на предприятиях, являющихся источниками поступления К. в окружающую среду.

Индивидуальная защита. При отсутствии в воздухе паров и газов рекомендуется пользоваться респираторами типа «Лепесток». Для защиты кожи рук от К. пыли используются защитные мази и пасты. Санитарно-бытовые помещения предприятий, где ведутся работы с К., должны быть оборудованы установками для обеспыливания спецодежды, для обработки обуви; шкафы для спецодежды должны вентилироваться. Рабочие должны тщательно мыть руки перед едой, мыться и переодеваться после работы. Запрещается курить, есть и пить на рабочих местах — прием пищи должен производиться в специально отведенных помещениях или столовых.

Первая помощь. В случаях острых отравлений парами или дымом, содержащими К., необходимо вывести пострадавшего на свежий воздух, создать абсолютный покой не менее чем на сутки (даже при кажущихся «легких» отравлениях), обогревать, ограничить прием жидкости. Транспортировка только лежа. При появлении признаков отека легкого проводят осмотерапию, оксигенотерапию. Тщательно поддерживают проходимость дыхательных путей. Ведут симптоматическую терапию. При попадании растворов К. внутрь прежде всего, вызывают рвоту. Можно осторожно применить комплексообразователи (тетацин-кальций, унитиол, не рекомендуется БАЛ — дисульфанилпропан-1-ол), имеется опасность образования нефротоксичных комплексов. Выздоравливание наступает медленно

КАЛИЙ

Калий
и его соединения

K

Токсическое действие. Токсичное действие соединений К. во многих случаях обусловлено их анионом.

Местное действие. На воздухе и при соприкосновении с водой воспламеняется, причиняя ожоги. Механизм некротичекого процесса — действие иона ОН в результате диссоциации молекулы KОН, образование растворимых щелочных протеинатов, денатурация белковых молекул. Летальная доза KОН для человека 10–20 мг.

Меры профилактики. Недопустимо наличие влаги или источников воды вблизи места работы с металлическим К., так как при соприкосновении его с водой энергично выделяется водород и большое количество тепла. При этом могут происходить взрывы, пожары и несчастные случаи. Хранить металл следует в толстостенной стеклянной или жестяной посуде под слоем керосина или ксилола. Недопустимо брать металл руками. Запрещается выбрасывать куски К. или его обрезки в канализацию, мусорный ящик или оставлять на столе открытыми; их следует хранить также под слоем керосина или ксилола в специально предназначенной для этого посуде. Ликвидировать остатки металла необходимо с помощью спирта, чаще всего этилового или изопропилового.

Индивидуальная защита. Работы с металлическим К. следует производить только в защитных очках и абсолютно сухих резиновых перчатках.

Первая помощь. Пожары, возникшие по причине соприкосновения К. с водой, лучше всего ликвидировать, засыпая очаги воспламенения песком

Калия бромат

KBrO3

Острое отравление. У мужчины, выпившего с суицидной целью раствор вещества, вскоре появились тошнота, рвота, боль в животе, понос. Через несколько часов появились нарушение слуха и острая почечная недостаточность. В дальнейшем на протяжении 5 недель появились кожный зуд, боли в нижних конечностях, звон в ушах, потеря вкуса, прогрессировала анемия

Калия бромид

KBr

Острое отравление. Через 40 мин после приема 4–8 г отмечаются полная потеря чувствительности мягкого неба, зева и корня языка, снижение ее в коже, головная боль, угнетение, ослабление памяти и способности логично мыслить, речь становится растянутой, медленной. Комплекс таких симптомов отравления, как ослабление внимания, торможение реакции выбора, апатия, безучастность к внешним событиям, шаткая походка определяется как «бромистое оглушение». При дозах 10–15 г, кроме того, появляется ощущение давления и теплоты в подложечной области, слюнотечение, тошнота, головная боль, перепутывание слов.

Местное действие. Не обладает местнораздражающим, кожнорезорбтивным и аллергенным действием.

Меры профилактики. Предупреждать попадание бромидов на слизистые оболочки, в глаза и внутрь.

Первая помощь. При попадании на кожу, слизистые оболочки, в глаза смыть водой

Калия гидроксид
Едкое кали

KOH

Острое отравление. При поступлении внутрь развиваются ожоги губ, слизистой полости рта, пищевода и желудка; слюнотечение, тошнота и рвота, часто с кровью, сильные боли во рту, за грудиной и в области живота, невозможность глотания, явления коллапса. Поражаются почки, печень, развивается отек легких. Смерть может наступить в первые часы или сутки от шока. Летальная доза для человека 10–20 мг.

Местное действие. При действии паров на глаза наблюдается резкий отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение роговицы, поражение радужной оболочки. При попадании в глаз раствора или твердой щелочи возникает химический ожог, тяжесть которого определяется степенью поражения роговой и слизистой оболочки глазного яблока. Возможна слепота. При попадании на кожу развиваются тяжелые ожоговые поражения с явлениями колликвационного некроза, распространением его в глубину и тяжелым течением. Длительно незаживающие язвы зарубцовываются.

Индивидуальная защита. Работы следует проводить только в специальных защитных очках, резиновых перчатках и фартуке. Для предотвращения попадания пыли вещества в дыхательные пути необходимо обязательно использовать респиратор

Первая помощь. При попадании KOH в глаза — немедленное длительное (15–20 мин) струйное промывание водой, затем закапывание 2% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина, а также 0,25% раствора левомицетина, либо другого антибиотика с последующим введением в конъюнктивальный мешок стерильного вазелинового или персикового масла. Темные очки. Госпитализация в офтальмологическое отделение. При раздражении верхних дыхательных путей — свежий воздух, полоскание носа и горла водой, теплое молоко или боржоми, кодеин, при сильном кашле — горчичники на грудь и спину, кислород. В случае попадания гидроксида К. на кожу — немедленное обильное промывание водой, влажные повязки с раствором риванола (1 : 1000) или фурацилина (1 : 5000). При ожогах кожи лечение в зависимости от тяжести поражения. При отравлении через рот — немедленное промывание желудка водой с молоком или с яичным белком. Внутрь взбитые яичные белки, молоко, растительное масло. Противошоковая терапия. Срочная госпитализация сантранспортом

Калия нитрат

Калиевая селитра

KNO3

Острое отравление. На производствах у рабочих наблюдаются изъязвления слизистой носа и даже прободение носовой перегородки уже после нескольких месяцев работы

Калия пероксид

Перекись калия

K2O2

Местное действие. Являясь сильным окислителем, может вызвать ожоги.

Первая помощь. При попадании на кожу промыть большим количеством воды

Калия хлорат

Бертолетова соль

KClO3

Токсическое действие. Смертельной является доза 1 г/кг.

Хроническое отравление. Наблюдались хронические отравления на спичечных фабриках при вдыхании пыли вещества. При этом имели место общие расстройства дыхания и заболевания дыхательных путей.

Меры профилактики. Хлораты не являются взрывчатыми сами по себе, но образуют горючие и взрывчатые смеси с органическими веществами, серой, сульфидами, порошками металлов и с соединениями аммония.

См. также Аммония хлорат

Калия цианид
Калий цианистый

KCN

Острое отравление. Хорошо растворяясь в воде, KCN и NaCN действуют сильнее других цианидов. Смертельная доза KCN — 2,86 мг/кг. Иногда переносятся и значительно большие дозы. Замедленное проявление острого отравления может быть следствием чрезмерного заполнения желудка пищей. При этом на вскрытии могут отсутствовать характерные для отравления симптомы и специфический запах горького миндаля, а на первый план выступают тяжелые поражения дыхательных путей. Описана сыпь желеобразной консистенции на коже подошв у человека, погибшего на 4 день после отравления. В производственных условиях отравления могут происходить вследствие вдыхания пыли, брызг и туманов при обслуживании гальванических ванн, чистке золотых изделий и т. д., при случайном проглатывании этих веществ (например, во время приема пищи в цехе), а также через кожу, в особенности если целость ее нарушена мелкими ранками, кожными заболеваниями и т. д. Известно смертельное отравление рабочего, которому на лицо и руки брызнула горячая масса, содержащая 80 % KCN. Главную опасность представляет выделение НCN, которое в присутствии даже слабой кислоты принимает особенно бурный характер.

Хроническое отравление. При хроническом отравлении — головная боль, слабость, нарушение вкуса, обоняния, тошнота, одышка, иногда боли в животе и в сердце, похудание, саливация, слезотечение, гиперемия зева, расстройства аккомодации, нарушение потенции и либидо, астено-вегетативный синдром, анемия (или, наоборот, количество гемоглобина увеличивается), развивается цианметгемоглобинемия, лейкопения со сдвигом влево, лимфоцитоз; повышается уровень трансаминаз; отмечается поражение почек, миокарда, увеличение щитовидной железы, нарушение слуха, зрения, поражение нервной системы вплоть до развития параличей или (в период обострения) психических расстройств. Предполагают, что цианиды, содержащиеся в табачном дыме, могут быть причиной уменьшения массы и длины тела новорожденных у курящих матерей.

Местное действие. Работающие с растворами KCN часто страдают дерматозами, в основном аллергическими; развиваются крапивница, дерматиты, экзема на тыле пальцев, кистей и в области лучезапястных суставов, иногда с глубокими и медленно излечивающимися изъязвлениями на пальцах. Язвы образуются на местах, где имеются хотя бы легкие ссадины. KCN в виде порошка вызывает упорные сыпи, склонные к рецидивам. Начало кожных поражений проявляется зудом. Возможны истончение ногтевых пластинок и подногтевой кератоз. В холодное время года заболеваемость выше, чем в теплое.

Меры профилактики. Индивидуальная защита. См. Циановодород. Основное направление оздоровления внешней среды в производственных помещениях должно обеспечиваться за счет локализации источников выделения вредных веществ, механизации и автоматизации процессов, устранения прямого контакта с цианистыми солями.

Первая помощь. При отравлении заглатываемой пылью — промывание желудка 3% раствором Н2О2 или 0,2% раствором KMnO4. Пить по ст. ложке через каждые 15 мин раствор сульфата железа и жженой магнезии (одна чайная ложка на стакан воды). При попадании на кожу раствора KCN быстро смыть его большим количеством воды, затем наложить мокрую повязку с борной кислотой или борную мазь

КАЛЬЦИЙ

Кальций
и его соединения

Ca

Токсическое действие. К. является важнейшим биоэлементом, и его вредное действие на организм возможно лишь при поступлении в очень больших дозах, что сопровождается увеличением содержания К. в крови, кальцинурией, усилением кальцификации и ослаблением процессов регенерации.

Меры профилактики. С целью профилактики воздействия К. и его соединений основное внимание в производствах, связанных с их получением и применением, должно быть уделено мерам борьбы с пылеобразованием. Локализация источников пылевыделения путем замены ручных операций на механизированные и автоматизированные; обеспечение оборудования местной вытяжной вентиляцией. Дробильно-размольное Лабораторное оборудование, являющееся основным источником пылевыделения, должно обслуживаться автоматически и полностью исключать ручные операции, связанные с загрузкой и выгрузкой. Транспортировка К. и его соединений должна исключать возможность загрязнения окружающей среды. Обеспечение безопасных условий труда на производствах, где получают и применяют цемент, реально при соблюдении гигиенических требований, которые предъявляются к производствам, перерабатывающим порошкообразные строительные и др. материалы: керамику, асбест, тальк. Рабочие при поступлении на работу и в процессе работы должны подвергаться медицинскому обследованию с учетом характерных условий труда на конкретных предприятиях.

Природоохранные мероприятия. Основное внимание должно уделяться борьбе с поступлением пыли в атмосферный воздух при карьерном и подземном способах добычи кальциевых руд, а также при транспортировке на значительное расстояние. Особенно важна эффективная очистка пылегазовых выбросов цементных заводов, так как в этом случае почва, вода, растения загрязняются не только пылью цемента, но и различными металлами. Поступление арсенатов и арсенитов К. в окружающую среду можно снизить путем эффективной утилизации твердых отходов медеплавильных и свинцовых заводов, соблюдения всех мер предосторожности при использовании их в качестве ядохимикатов. Способ уничтожения арсената К. — захоронение в бетонных бункерах. При проведении профилактических мероприятий следует иметь в виду наличие эндемических очагов с уменьшенным и повышенным содержанием К. в почвах этих районов.

Индивидуальная защита. Рабочие, подвергающиеся влиянию пыли К. и его соединений, должны пользоваться индивидуальными средствами защиты органов дыхания и кожи (респираторы, перчатки, спецодежда). Строгое соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы. Работающие с цементом должны пользоваться для защиты органов дыхания респираторами одноразового пользования типа ШБ «Лепесток»; для защиты кожи — перчатками и спецодеждой; для защиты глаз — защитными очками

Кальция гидроксид
Гашеная известь

Ca(OH)2

Токсическое действие. В виде пыли или аэрозоля гидроксид К. оказывает сильное прижигающее действие на кожу и слизистые оболочки. Поражаются также глубокие дыхательные пути и легкие.

Острое отравление. Тяжелое воспаление легких вызывает пыль томасовского шлака. «Томасшлаковская пневмония» начинается внезапно с озноба, повышения температуры тела, болей в боку; часто заболеванию предшествуют усталость, головная боль, отсутствие аппетита, бронхит, приступы кашля. В разгар заболевания сознание может быть помрачено, тяжелая одышка, кровь в мокроте, возможны легочные кровотечения; смертность составляет 25–30 %; выздоровление наступает медленно.

При случайном попадании в пищеварительный тракт — ожог слизистой оболочки рта, пищевода, желудка, резкие боли по их ходу, тошнота, мучительная рвота, кровавый понос, анурия; кожа холодная, сероватого цвета. В дальнейшем, как правило, упадок сердечной деятельности, коллапс, возможен прободной перитонит.

Хроническое отравление. У многих работающих со строительной известью выявлены атрофические изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, хронические бронхиты и эмфизема легких; у половины обследованных эти изменения сочетаются с пневмосклерозом. У лиц, пользующихся водой из цементированных хранилищ, отмечаются боли в эпигастральной области, неустойчивый стул, плохой сон, утомляемость; замечена высокая заболеваемость гастритами, язвенной болезнью, энтеритами и колитами.

Местное действие. У работающих с гашеной известью на коже часто развиваются сначала узелки, покрытые черноватой корочкой, а затем весьма болезненные, резко
ограниченные и довольно глубокие язвы с гладким дном. Вокруг язв — нормальная кожа. Заболевания могут также протекать в виде экземы, особенно у лиц с повышенной потливостью. При хронически протекающих известковых поражениях наблюдаются сухость и жесткость кожи, трещины, шелушение крупными пластами. Ногти становятся ломкими, истончаются и дают продольные трещины, между пальцами сильное раздражение, вокруг суставов корки. У штукатуров и лепщиков выявлены разнообразные поражения кожи, часто по типу гнойно-фолликулярного дерматита, припухлость и резкие боли по ночам. Основные места поражения — кисти рук и нижняя треть предплечья.

Химические повреждения кожи могут осложняться последующим вторичным инфицированием. При попадании в глаза даже незначительных количеств извести — стекловидный отек и резкая гиперемия конъюнктивы. Тяжелые ожоги глаз вызывает штукатурка. Томасовский шлак вызывает чувство покалывания, жжения, воспалительные заболевания кожи, экземы, иногда ожоги; возможны конъюнктивиты и кератиты.

Первая помощь. При попадании в глаза — срочно промыть (в течение 10–30 мин) широко раскрытый глаз струей воды, затем 5% раствором NH4Cl. При ожогах кожи — удаление приставших остатков извести минеральным или растительным маслом, примочки с 5% раствором лимонной, виннокаменной, уксусной или соляной кислоты. При случайном попадании в желудок — промывание 8–10 л воды

Кальция гипохлорит

Ca(ClO)2

Острое отравление. Пыль гипохлорита К. и выделяющийся из него газообразный хлор сильно раздражают слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз; в некоторых случаях провоцируют у рабочих развитие бронхиальной астмы. Повреждает зубы. Описан случай отравления при укладке банок с гипохлоритом К. Помимо раздражения глаз и верхних дыхательных путей у пострадавшего проявился токсический гепатит.

Местное действие. Обладает выраженным кожнораздражающим действием. При использовании для отмывания красок вызывает повышенную потливость рук, размягчение, а затем и атрофию кожи, которая делается гладкой, белой и блестящей. Заболевание чаще проявляется у молодых рабочих

Кальция карбид
Ацетиленид кальция

CaC2

Хроническое отравление. Рабочие, особенно недавно поступившие на производство, жалуются на кожный зуд. У всех отмечена резкая сухость кожи рук. При работе с сухим препаратом на коже появляются воспаления и изъязвления типа «птичьих глазков» при контакте с известью. Ожоги длительно не заживают. Часто развивается дерматит, причем не только на месте аппликации карбида К., но и на соседних участках кожи. Опасно попадание СаС2 в глаза. При работе у карбидных печей отмечены гипогидроз, исчерченность эмали зубов, повышенная их хрупкость и ломкость, обильный буровато-желтый налет на границе зубов с деснами, высокая заболеваемость кариесом. У большинства рабочих выявляют сухость и меланодермию кожи рук, лица и шеи. Нередки меланодермии с интенсивной гиперпигментацией; припухлость, гиперемия, утолщение ногтевого валика и ногтевой пластины.

Индивидуальная защита. При контакте с карбидом К. кроме защиты органов дыхания необходима особо тщательная защита кожи (использование лицевых масок, респираторов, очков, перчаток, применение гидрофобных и ожиряющих мазей). Строгое соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы

Кальция карбонат
Известняк, мел,
мрамор

CaCO3

Хроническое отравление. У работающих на добыче известняка и его переработке часто наблюдаются атрофические катары верхних дыхательных путей, бронхиты в сочетании с эмфиземой легких, но пневмокониоз не обнаружен. У 50 % рабочих выявляются гастриты и нарушение функций печени. При работе с доменным сырьем — офлюсованным агломератом, основу которого составляет известняк, — рабочие жалуются на раздражение слизистой оболочки носа и гортани, носовые кровотечения. Объективно — гиперемия слизистой оболочки и хронические катары верхних дыхательных путей; пневмосклероз и пнемокониоз не обнаружены. Рабочие, занятые на добыче и переработке известняка, жалуются на тупые боли в эпигастральной области, горький привкус во рту, снижение аппетита, изжогу, тошноту, иногда рвоту, не связанную с приемом пищи; объективно — нарушение функции печени, снижение кислотности желудочного сока, гастриты, гастродуодениты

Кальция нитрат

Кальциевая селитра,
норвежская селитра

Ca(NO3)2

Местное действие. Обладает раздражающим и прижигающим действием на кожу, выраженным в ее покраснении, зуде, изъязвлениях, иногда глубоких, медленно заживающих и оставляющих большие рубцы.

Индивидуальная защита. Мытье после работы. Применение защитных мазей. Защитные перчатки

Кальция оксид

Негашеная известь

CaO

Токсическое действие. В виде пыли или аэрозоля оксид К. оказывает сильное прижигающее действие на кожу и слизистые оболочки. Его действие состоит в омылении жиров, поглощении из кожи влаги, растворении белков, раздражении и прижигании тканей. Поражаются также глубокие дыхательные пути и легкие.

Хроническое отравление. Часто наблюдаемые у рабочих цементной промышленности гастриты, гастродуодениты и язвы желудка объясняют действием оксида К., содержащегося в цементной пыли.

Местное действие. Негашеная известь, попадая на кожу, вызывает тяжелые ожоги. Оксид К. относят к наиболее агрессивным химическим веществам, обусловливающим наибольшее число случаев дерматозов в народном хозяйстве.

См. также К. гидроксид

Кальция сульфат

Гипс

CaSO4

Хроническое отравление. У части рабочих, добывающих гипс подземным способом, могут обнаруживаться изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей и усиление легочного рисунка. При концентрациях до 375 мг/м3 выявлены также хронические конъюнктивиты, сухость слизистой оболочки носа, ухудшение обоняния, охриплость голоса, притупление вкуса, развитие неспецифических болезней дыхательной системы. У некоторых рабочих выявлена рентгенологическая картина мелкоячеистого узелкового фиброза легких. Описаны случаи аллергической реакции на гипс: в одном случае идет речь о заболевании астмой после 40 лет работы с гипсом, в другом — об аллергическом дерматите и стоматите после повторного использования гипса для снятия оттиска при протезировании зубов.

Кальция
хлорат-хлорид

CaCl(ClO3)

Местное действие. У некоторых лиц, приготавливающих растворы вещества, отмечаются трещины на коже рук, раздражение глаз.

Индивидуальная защита. При работе с хлорат-хлоридом К. следует использовать респираторы, герметичные очки, перчатки, защитные пасты.

Первая помощь. В случае попадания в глаза хлорат-хлорида К. немедленно промыть их водой. Не рекомендуется применение цинковых капель

Кальция хлорид

CaCl2

Хроническое отравление. Рабочие цеха, в котором получают вещество часто жалуются на жжение и зуд открытых частей тела, сухость и шелушение кожи, резь в глазах, слезотечение, жжение и боль в полости носа, носовые кровотечения; объективно — папулезная или пустулезная сыпь, гиперемия склер, отечность век, гнойное, отделяемое из глаз, гиперемия слизистой оболочки носа. Биопсия кожи выявила участки некроза поверхностных слоев дермы и отложение в ней известковых солей; возможна перфорация носовой перегородки

Кальция цианамид

CaCN2

Токсическое действие. Действие CaCN2 обусловлено влиянием двух основных компонентов: извести, образующейся при разложении CaCN2 и отличающейся сильным местным действием на слизистые оболочки и кожу, и цианамида (H2NCN), обладающего общим действием, в особенности на сосудодвигательный, а также дыхательный центры и на кровь. Действие цианамида обычно весьма кратковременно вследствие быстрого его разложения в организме. Цианамид блокирует окисление алкоголя, глютатиона, дегидраз и дегидрогеназ либо непосредственно, либо через образование промежуточных продуктов. Развивается астено-вегетативный синдром в сочетании с нарушениями функции эндокринных органов и основного обмена. К. ц. обладает кумулятивным действием. Отравления обычно происходят при вдыхании К. ц.; при соприкосновении с кожей нередко возникают более или менее тяжелые заболевания последней.

Острое отравление. Резкое покраснение кожи лица, шеи, верхней части груди, спины. Краснота с синеватым оттенком, иногда, напротив, она скарлатинозного типа. Краснеют также слизистые глаз, мягкое небо, слизистая глотки. Температура не повышена; нередко легкий озноб, в особенности ощущение холода в руках. Дыхание учащенное и сильно углубленное. Пульс учащен, кровяное давление обычно слегка понижено. Морфологических изменений в крови не обнаружено. Субъективно ощущается

Кальция цианамид

CaCN2

сердцебиение, замирание сердца и чувство страха. Приступ длится 1,5–2 ч и обычно проходит без заметных последствий. Однако после отравления могут быть органические нервные заболевания: слабость конечностей и последующий полиневрит, преходящий очаговый миелит и полиневрит, параличи. Описано появление хореоформных движений рук вследствие поражения базальных ганглий и мозжечка. Смертельные отравления неизвестны. Привыкания не происходит. Чувствительность разных лиц неодинакова, хотя вовсе нечувствительных к К. ц. не бывает. Чувствительность резко возрастает в случае приема алкоголя. Рвота облегчает течение приступов. Для человека смертельная доза около 40–50 г.

Хроническое отравление. Начальные проявления интоксикации — головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, плохой аппетит и сон, потливость, изжога, боль в подложечной области, желудочно-кишечные заболевания, бледность покровов при наличии повышенного количества эритроцитов, похудание, слабость, боли в мышцах, кровоточивость десен, кариес зубов, сухость кожи, повышенная возбудимость. Раздражающее действие на слизистую дыхательных путей проявляется в виде постоянных насморков, хронических катаров глотки, гортани, трахеи, бронхита, сопровождающихся чувством стеснения в груди, а также приводит к повышенной заболеваемости воспалением легких. Резко повышается чувствительность к алкоголю. При длительном воздействии — прогрессирующее похудание, боли в сердце, ослабление памяти, воспаление и изъязвление десен, множественный кариес, поражения слизистой носа, иногда перфорация носовой перегородки. Нередко встречается астмоидный бронхит и бронхиальная астма, хронический гастрит и гепатит, снижение кровяного давления, дистрофия миокарда, замедление или учащение пульса, нарушение половой функции, функции щитовидной железы и надпочечников.

Местное действие. Развивается сухость кожи, зуд, дерматит, быстро проходящий и оставляющий мелкопластинчатое шелушение. Наблюдаются воспалительные заболевания, которые в легких случаях выражаются в покраснении и отечности кожи, иногда крапивнице; в более тяжелых случаях заболевание имеет вид острой или подострой экземы папулезного или пузырькового типа. Заболевание обычно появляется в первые же дни работы с CaCN2. Поражаются межпальцевые складки, кожа подмышечных впадин, углы рта, края ноздрей, ноги (при дефектной обуви или работе босиком — обычно у сельскохозяйственных рабочих). Сильно действует CaCN2 на поврежденную кожу. Сырость особенно благоприятствует прижигающему действию (работа под дождем, по утренней росе, сильное потение). Попадая в глаза, CaCN2 может вызвать гнойный конъюнктивит, изъязвление и помутнение роговицы и т. д.

Меры профилактики. Индивидуальная защита. Основные гигиенические мероприятия должны быть направлены на локализацию источников и применение индивидуальных средств защиты работающих. Должен быть строгий контроль за соблюдением мер личной профилактики. Все работающие на предприятии должны проходить вводный и систематический производственный инструктаж со сдачей зачета по технике безопасности и мерам личной гигиены при работе с токсическими веществами и должны быть ознакомлены с основами гигиены труда и профпатологии применительно к конкретному производству.

Первая помощь. Покой. Обычно общетоксические проявления проходят без всякого вмешательства. При поражении слизистых глаз — промывать от 10 до 30 мин водой или физиологическим раствором и затем закапать в глаза по 1–2 капли 1% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1 : 1000). Промывание следует повторять несколько раз в день. При ожоге — надеть очки-консервы. По показаниям — гидрокортизоновая мазь, синтомициновая эмульсия, альбуцид (в растворе или в виде мази). При остром дерматите — влажные повязки из свинцовой воды, буровской жидкости. На ночь накладывать индифферентные пасты или мази, затем применять цинковую болтушку и мазь. При легких ожогах смазывают пораженные участки 1–2% спиртовыми растворами генцианвиолета, метиленовой сини или бриллиантового зеленого. При миодерматитах накладывают повязки из стрептоцидной или синтомициновой эмульсии, а затем применяют пенициллиновую мазь, мазь Вишневского или фурациллиновую мазь. Для профилактики и лечения микротравм применяются иодная настойка, риванол, фурациллин, а также универсальный клей БФ-6, бактерицидный лейкопластырь

КИСЛОРОД

Кислород
и его соединения

O2

Токсическое действие. Молекулярный К. (O2) как окислитель не представляет опасности для клетки. Токсическое действие К. проявляется в тех ситуациях, когда в условиях окислительного стресса система ферментативной защиты организма оказывается несостоятельной. Механизм токсического действия кислорода связан с образованием супероксидного радикала (СОР).

Основное проявление токсического действия К. в высоких концентрациях при нормальном давлении и достаточно длительной ингаляции — поражение органов дыхания, главным образом легких, вплоть до развития отека. При действии К. под повышенным давлением на первый план выступает поражение ЦНС.

В крови увеличивается содержание эритроцитов и ретикулоцитов и уменьшается содержание лейкоцитов, нарушается свертываемость крови, развиваются поражения миокарда, почек (клубочкового и канальцевого аппаратов), желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, нарушения функции регулирующих систем, белкового, жирового и углеводного обменов.

Степень токсического действия К. и скорость наступления интоксикации зависят от концентрации О2, давления, длительности ингаляции и индивидуальной чувствительности, причем последняя непостоянна для одного и того же индивидуума в разное время. Интоксикация усиливается, и наступление ее ускоряется при любых отклонениях температуры воздуха за пределы привычных физиологичексих границ, при повышении влажности воздуха, увеличении концентрации СО2, физической нагрузке, при возбуждении ЦНС, симпатоадреналовой системы, гиперфункции щитовидной железы, введении кортикостероидов, адреналина, инсулина. Токсический эффект уменьшается при снижении возбудимости ЦНС, введении анестетиков, антиоксидантов, b -блокаторов и витамина Е.

Концентрации озона (O3), существующие в природных условиях, оказывают стимулирующее воздействие на организм, повышая устойчивость к холоду, гипоксии, действию токсических веществ, увеличивая уровень Hb и эритроцитов в крови, фагоцитарную активность лейкоцитов, иммунобиологическую устойчивость, улучшая функцию легких, нормализуя артериальное давление. В высоких концентрациях О3 — чрезвычайно сильный окислитель, оказывает резко выраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути, бронхи, вызывая их спазм, и легкие. Поражение легких носит характер респираторного стресса; развиваются множественные геморрагии и отек; повреждения локализуются в бронхиолах и в местах перехода проводящих дыхательных путей в респираторные отделы. Уже в небольших концентрациях О3 вызывает бронхиолиты, эмфизему. В легких изменяется активность ряда ферментов, нарушается соотношение нуклеиновых кислот; стенки альвеол оказываются инфильтрованными лимфоцитами и плазматическими клетками, развивается метаплазмия альвеолярного эпителия, фиброз, хроническая пневмония. При длительной ингаляции могут развиться опухоли легких.

Механизм действия О3 определяется его свойствами сильного окислителя, образованием свободных радикалов и перекисным окислением липидов. Токсичность О3 обусловлена образованием промежуточных продуктов — озонидов и гипероксидов.

Острое отравление. Пороговая концентрация К. при кислородной терапии 25–40 % при атмосферном давлении. Токсическое действие не проявляется или длительно не проявляется при вдыхании смеси с 55–60 % О2. Острые интоксикации могут развиться при ингаляции дыхательных смесей с высоким содержанием О2 или чистого О2. Так, вдыхание смеси c 70–80 % в течение 55 ч вызывало чувство стеснения в груди, снижение жизненной емкости легких, с 90 % О2 в течение 24 ч — у части лиц парестезии пальцев, 60–65 ч — тахикардию, рвоту, развитие бронхита или пневмонии. Ингаляция чистого О2 в течение 15 мин может в отдельных случаях вызывать головокружение и рвоту, 6–24 ч — ощущение стеснения в груди, может развиваться поражение легких. Наиболее чувствительны курящие.

Развитие интоксикации при действии К. под давлением разделяется на досудорожный и судорожный периоды. Ранние симптомы досудорожного периода (стадия предвестников) — бледность лица, сухость во рту, подергивание губ, потливость, брадикардия, ощущение недомогания. Затем появляются затрудненное дыхание, легкая тошнота, головокружение. Опасными симптомами являются беспокойное состояние, или, наоборот, сонливость, равнодушие, вялость, депрессия, учащение дыхания, икота, тошнота, рвота, напряжение в эпигастральной области, нарушение перистальтики желудка и кишечника, подергивание отдельных групп мышц (более всего — мышц лица), парестезии. Отмечаются повышение артериального давления, гипергликемия, тахикардия, расширение зрачков, уменьшение остроты зрения, особенно периферийного, звон в ушах, ощущение неприятного запаха и вкуса во рту. Судорожный период начинается с потери сознания, развиваются тонические и клонические судороги, которые длятся обычно 10–60 с, затем следует пауза и новый приступ судорог; повторяясь, приступы становятся все длиннее, сильнее и чаще, паузы — короче.

Если воздействие не прекращается, наступает расстройство дыхания и смерть от паралича дыхательного центра. Если воздействие газа под давлением прекращается, со
знание возвращается примерно через 10 мин, развивается состояние возбуждения, затем человек засыпает и, просыпаясь, не помнит происшедшего.

У новорожденных младенцев особенно чувствительна к воздействию К. сетчатая оболочка глаз; патологические изменения, в основном в виде спазма сосудов, возникают при ингаляции смеси с 30–40 % О2. Молодые люди более чувствительны к токсическому действию К., чем пожилые.

Озон в воздухе производственных помещений образуется при электросварке, при производстве пероксида водорода, в рентгеновских кабинетах, при искрении электрооборудования, при электролизе воды и др. При воздействии 0,2 мг/м3 и более наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз; могут развиваться головные боли, головокружения, нарушение зрения, чувство сдавления в груди, загрудинные боли, поражение органов дыхания (першение в горле, кашель, снижение дыхательной функции легких, отек легких). Уже 0,2 мг/м3 вызывает значительное падение парциального давления О2 в артериальной крови и повышение сопротивления бронхов. Проводятся исследования влияния озона на дыхательную систему здоровых испытуемых. Мужчины в возрасте 18–35 лет вдыхали озон в концентрации 0,78 мг/м3 в течение 2 ч.

Повторное отравление. Длительное (в течение десятков часов) или повторное воздействие К. при повышенном давлении вызывает раздражение верхних дыхательных путей в виде гиперемий и набухания слизистых (особенно носа), появление чувства жжения и сухости во рту, покраснение век, слезотечение. Затем появляются кашель, боли за грудиной, учащение дыхания, повышается температура тела, развиваются трахеобронхит, пневмония. Общетоксическое действие проявляется в виде поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Резистентность к токсическому действию К. зависит от интенсивности процессов метаболизма: чем они выше, тем ниже устойчивость. Есть данные, что адаптация человека возможна к действию концентраций О2, не превышающих 40 %, при условии периодической ингаляции дотоксических концентраций.

Значительное повышение концентрации О3 в салоне самолета на большой высоте у бортпроводников сверхзвуковых самолетов во время полета вызывает раздражение глаз и верхних дыхательных путей, сухой кашель, одышку, боли в грудной клетке при глубоком вдохе. При хроническом действии О3 в концентрациях 1–3 мг/м3 выявляются раздражение слизистой глаз и верхних дыхательных путей, кашель, головная боль, носовые кровотечения, гипотония. В производстве пергидроля при концентрациях О3 0,5–0,8 мг/м3 у рабочих со стажем более 7 лет жалобы на головные боли, раздражительность, слабость, расстройство сна, боли в области сердца; выявлены функциональные расстройства нервной системы, нарушения сердечной проводимости, брадикардия, аритмия, бронхиты, в части случаев — поражения печени. У рабочих производства полиэтилена при концентрации О3 0,4 мг/м3 обнаружены лишь изменения активности ряда ферментов. Имеются данные о том, что при содержании О3 в атмосферном воздухе до1 мг/м3 не наблюдается острых поражений легких, но число острых респираторных заболеваний увеличивается уже при концентрации выше 0,12 мг/м3. Описана адаптация у людей, наступающая через 2–3 дня после воздействия О3 и исчезающая примерно через 7 дней после прекращения контакта с ним.

Меры профилактики. При хранении К. в баллонах под давлением необходимо соблюдать меры предосторожности, регламентируемые правилами работы с газовыми баллонами, сжатыми газами и воздухом. Утечка находящегося под давлением К. или избыток его в атмосфере могут привести к спонтанному разогреванию и в конечном итоге к возгоранию органических материалов (например, угля, промасленной ветоши). Работающие могут допускаться в зону (помещение) с пониженным содержанием К. в воздухе только при условии подстраховки и постоянного контроля со стороны напарника, находящегося в атмосфере с нормальным содержанием К.

К основным мероприятиям, локализующим источники выделения озона, относятся укрытие и аспирация оборудования, строгое соблюдение технологических регламентов, вентиляция помещений и т. д. При работе с ксеноновыми лампами в качестве профилактических мероприятий рекомендуется приблизить местные вытяжные укрытия к лампам при максимальном укрытии последних. Запрещается нахождение операторов в зоне при снятии спектра ламп. Цилиндры с растворенным озоном следует хранить в охлажденных местах и вдалеке от всех восстановителей, воспламеняющихся материалов и таких веществ, как железо, медь или хром, способных катализировать разложение. Все работающие с жидким озоном должны использовать средства индивидуальной защиты, разработанные с целью предупреждения воздействия криогенных жидкостей (например, перчатки, изготовленные из синтетических материалов или асбеста, средства защиты глаз и лица и др.).

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров. Лиц, страдающих респираторными заболеваниями, не следует допускать к работе, связанной с воздействиями озона.

Индивидуальная защита. Основана на ограничении времени воздействия К., находящегося под давлением, а также времени нахождения работающих в обедненной К. атмосфере.

Индивидуальные средства защиты от озона необходимо применять в случаях невозможности обеспечения безопасных условий труда средствами комплексной профилактики. Для защиты органов дыхания в зависимости от конкретных условий следует использовать противогазы с поглотителями из натронной извести, универсальные фильтрующие аппараты с принудительной подачей воздуха в зону дыхания.

Первая помощь. При остром отравлении вынести пострадавших на свежий воздух; покой, тепло, госпитализация

КОБАЛЬТ

Кобальт
и его соединения

Co

Токсическое действие. К. является незаменимым микроэлементом и всегда содержится в организме животных и в растениях. В небольших количествах он оказывает стимулирующее влияние на важнейшие физиологические процессы (интенсивность фотосинтеза, дыхание, водный обмен и др.). Физиолого-биохимическая роль К. заключается в повышении активности различных ферментов. Входя в состав витамина B12, весьма активно влияющего на поступление азотистых веществ и увеличение содержания хлорофилла и аскорбиновой кислоты, К. активирует биосинтез и повышает содержание белкового азота в растениях, а также играет значительную роль в ряде процессов, происходящих в живом организме. В повышенных концентрациях К. весьма токсичен, прием внутрь большой дозы К. может вызвать быструю гибель. У лиц, подвергавшихся хроническому воздействию соединений К., снижается артериальное давление, в тканях наблюдается увеличение содержания молочной кислоты, нарушаются функции печени. При этом выраженные, клинические проявления могут быть стертыми или отсутствовать вовсе. Изменения в углеводном обмене связаны с нарушениями в эндокринных отделах поджелудочной и щитовидной желез. Нарушения углеводного обмена: изменение формы гликемической кривой (уплощение), нарушение толерантности к глюкозе. Ионы К. вступают в хелатные комплексы с белками, разрушающими последние. Нарушается активность мембранных ферментов, что ведет к увеличению проницаемости клеточных мембран, повышению в крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеиазы, альдолазы. Действие К. и его соединений на организм приводит к расстройствам со стороны дыхательных путей и пищеварительного тракта, нервной системы, влияют на кроветворение, а также нарушают многие обменные процессы, избирательно действуют на обмен и структуру сердечной мышцы. Все это позволяет считать К. ядом общетоксического действия.

Острое отравление. Вдыхание паров К. в больших концентрациях вызывает острое токсическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия. При этом альвеолы расширены, заполнены белковым экссудатом, выраженная десквамация эпителия, инфильтрированного воспалительными элементами. Клинические проявления интоксикации: общее недомогание, головная боль, жажда, боли в суставах, лихорадка, сухой кашель. Острое поражение легочной ткани в результате ингаляции аэрозоля К. может протекать по типу астматической реакции, начинающейся через несколько часов после поражения, либо приводить к развитию интерстициальной пневмонии и фиброза легочной ткани. После вдыхания или приема внутрь пыли К., оксида К.(II) (CoO) возможны тошнота, рвота, боли в животе коликообразного характера, проходящее покраснение кожи в области головы и шеи, гипертермия, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, цианоз; в тяжелых случаях — явления паралича, судороги. Смерть наступает в коллапсе или от паралича дыхания. Известен описанный Тоотсом смертельный исход острого отравления, наступившего в результате случайного приема внутрь 0,4% раствора К. После первого и единственного глотка у пострадавшего появились боли в животе, и через 30–40 мин наступила смерть. При введении больным с терапевтической целью хлорида К.(II) (CoCl2) наблюдаются снижение артериального давления, гиперемия лица, ощущение жара и краснота на месте инъекции.

Хроническое отравление. У рабочих, занятых в производстве К., отмечается значительное число заболеваний желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. При гидрометаллургических процессах производства К. наблюдаются изменения со стороны слизистой носа, которые носят преимущественно дистрофический характер. Распространены случаи нарушения обоняния. При пирометаллургических процессах К. представлен в основном оксидами, в меньшей степени — гидроксидом (Co(OH)2) и металлическим К. Вредное влияние К. усугубляется такими неблагоприятными факторами производства, как повышенная физическая нагрузка, лучистое тепло высокой интенсивности, что обусловливает преобладание легочных заболеваний, поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, изменение со стороны крови и поражение сердечно-сосудистой системы.

На промышленных предприятиях порошковой металлургии и на заводах по производству твердых сплавов, в производстве керамических красок и эмалей, керамических пигментов, в фарфоро-фаянсовой, стекольной, радиотехнической промышленности широко применяются смеси К. с вольфрамом, титаном, свинцом, селеном. Экспериментальные исследования и обследования работающих показали, что как в острых, так и в хронических опытах эти смеси обладают более высокой токсичностью, чем каждая из составляющих пылей, либо К. усиливает их действие. Изменения под влиянием такого рода смесей имеют тот же характер, как и при действии металлического К., однако степень их выраженности более значительна. Жалобы рабочих на тошноту, изжогу, боли в подложечной области, одышку, кашель с мокротой, неприятные ощущении или болезненность в области сердца. Объективно у рабочих отмечались ретикулоцитоз, анемия, катаральные риниты, катаральные фаринголарингиты, гастриты, гипотония, хронические бронхиты, случаи пневмокониоза, начинающегося пневмосклероза. Выявлена дисфункция слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей, выделительной и всасывающей способностей слизистой оболочки, функции мерцательного эпителия. При обследовании рабочих кобальтовых цехов была отобрана группа плавильщиков с выраженными и своеобразными изменениями сердечно-сосудистой системы. В большинстве это были мужчины в возрасте до 40 лет со стажем работы на данном производстве в среднем 8 лет, прошедшие строгий медицинский отбор при приеме на работу.

Местное действие. К. и его соединения способны вызывать кожные аллергические реакции в виде дерматитов эритематозно-папулезного типа. Профессиональные дерматиты нередко встречаются у работников гончарной промышленности. Их возникновение связывают с сенсибилизирующими свойствами К. Так, при обследовании рабочих, имевших контакт с глиной, к которой с целью обесцвечивания добавлялся оксид К.(II) в количестве 0,01—0,11 %, было выявлено, что из 12 рабочих, у которых ко времени обследования или в недалеком прошлом имелись явления дерматита, компрессные пробы с 5 % К. у 9 оказались резко положительными. При обследовании рабочих на заводе, производившем цементированные карбиды (в технический порошок входят вольфрам, тантал, титан, углерод и металлический К.), были выявлены 20 больных дерматитами с локализацией преимущественно на открытых участках кожи. У 6 из них были поставлены компрессные пробы со всеми перечисленными металлами; у всех больных они оказались положительными только с К. (по силе сенсибилизирующего действия на кожу К. значительно уступает никелю и хрому).

Mepы профилактики. При работе с К. и его соединениями необходимо руководствоваться нормативными документами, разработанными для конкретных производств и для отраслей в целом. Все новые технологические процессы до введения в производство должны подвергаться гигиенический оценке на стадии опытно-промышленных испытаний. Интенсификация производства допускается только после осуществления мероприятий, обеспечивающих оптимальные условия труда и защиту окружающей среды. В местах пересыпки пылящих материалов следует предусматривать гидрообеспыливание. Конструкция укрытий и отсосов должна быть неотъемлемой частью оборудования и обеспечивать удобство его обслуживания и ремонта. При электролитическом рафинировании подача на фильтрацию растворов, содержащих непрореагировавший хлор, не допускается. Процессы, в результате которых образуется кобальтовая пыль или дым, такие как шлифовка, распыление металла и т. д., должны обеспечиваться эффективной местной вентиляцией. При проведении временных работ или в тех случаях, когда смонтировать вентиляцию нет возможности, необходимо использовать респиратор с подачей воздуха.

Медицинская профилактика. При приеме на работу с К. при предварительном медицинском осмотре не допускаются лица, страдающие аллергическими, легочными, печеночными, почечными, кожными и эндокринными заболеваниями, беременные и кормящие женщины. Рабочие, занятые в производстве К., должны находиться под строгим медицинским наблюдением. Обследование должно проводиться не менее одного раза в год при участии оториноларинголога. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе: должна быть зарегистрирована ЭКГ и проведено радиологическое обследование. Рабочие с признаками хронической интоксикации соединениями К. и отдельными нарушениями миокарда должны быть временно (например, на 2 месяца) переведены на работу, не связанную с воздействием К. В случае рецидива и тяжелого отравления, сопровождающегося кобальтовой миокардиопатией, пострадавшие должны быть переведены с рабочих мест, где они подвергались воздействию К. Все болезни сердечно-сосудистой системы являются противопоказанием для работы в контакте с К. Лица, имевшие или имеющие кожные заболевания, не должны привлекаться к работам, где возможен контакт кожи с продуктами, содержащими К.

Природоохранные мероприятия. Контроль за порядком накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов, содержащих К. Обезвреживание сточных вод, попадающих в почву, путем использования известного феномена ускорения процессов нитрификации в почве при одновременном присутствии К. и вольфрама в количестве 1 мг/100 г подзолисто-песчаной почвы. Утилизация осадков сточных вод, содержащих К., с последующим внесением осадка в почву с помощью кротователя на глубину 40 см от поверхности. В биогеохимических провинциях с пониженным содержанием К. должны проводиться профилактические мероприятия по предупреждению кобальтовой недостаточности.

Индивидуальная защита. Противоаэрозольный фильтрующий респиратор. Спецодежда, защитные очки, спецобувь. Работающие с К. и его соединениями должны соблюдать правила личной гигиены: обязательное мытье после работы, регулярная смена спецодежды. Прием пищи на рабочих местах запрещается.

Первая помощь. После попадания яда внутрь тотчас принять раствор поваренной соли (1 ст. ложка на стакан воды) и вызвать рвоту; в исключительных случаях — промывание желудка с добавлением активированного угля при соблюдении обычных мер предосторожности. Вслед за этим или вместо этого — изотонический раствор сульфата натрия. В качестве антидотов могут быть эффективными кальций-динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, тиосульфат натрия или кальция. При поступлении К. или его соединений в желудок рекомендуют немедленное промывание желудка теплой водой с унитиолом (10–15 мл 5% раствора унитиола на 1 л воды), сердечные, симптоматические средства. При остром дерматите — холодные примочки с резорцином и танином, смазывание пораженных участков кожи индифферентной пастой или жиром

КРЕМНИЙ

Кремний
и его соединения

Si

Токсическое действие. Общетоксическое действие почти всех соединений К. незначительно. Кремнийсодержащие пыли, отлагаясь в органах дыхания, обычно вызывают медленно развивающиеся патологические изменения типа хронических катаров верхних дыхательных путей, хронических бронхитов и пневмокониоза. Однако скорость развития и тяжесть этих изменений при действии разных соединений К. могут быть существенно неодинаковыми, а в ряде случаев патологический процесс (в особенности пневмокониоз), вызываемый теми или иными соединениями, имеет определенные качественные особенности. Растворимые силикаты натрия и калия обладают более выраженными токсическими свойствами, но наибольшее значение имеют вызываемые ими поражения кожи. Галогениды К. (например, SiCl4, SiF4) являются газами и заметно раздражают слизистые оболочки. Хроническое токсическое действие тетрафторида К. (SiF4) и солей кремнефтористоводородной кислоты (H2SiF6) определяется, в основном, входящим в их состав фтором и практически аналогично действию, соответственно, фтороводорода и солей фтористоводородной кислоты. Следует также принимать во внимание возможность образования сильноядовитых веществ из примесей к некоторым соединениям кремния (например, фосфина и арсина из примесей к ферросилицию)

Кремния карбид

SiC

Токсическое действие. В условиях производства при длительном вдыхании пыли SiC у рабочих выявлены хронический бронхит, относительно доброкачественный (медленно прогрессирующий, редко осложняющийся туберкулезом) пневмокониоз, а также их сочетание, наиболее неблагоприятное в отношении функциональной патологии системы дыхания. Это относится также к патологии органов дыхания у рабочих-шлифовщиков, связанной с действием смешанной пыли, в состав которой, помимо вещества или другого абразивного материала, входит обрабатываемый металл и компоненты связки, в том числе свободный оксид кремния SiO2.

Меры профилактики. Мероприятия по безопасности труда в производстве карборунда должны предусматривать: переход на выкатные печи; механизацию разборки силоксикона, керна, сортировки и браковки; смачивание остывших наплавленных блоков и кускового материала перед разборкой, сортировкой и каждым этапом крупного дробления; переход на мокрый способ мелкого дробления и гидравлическую классификацию порошков; механизацию рассева, очистки сит, затаривания; применение пневмотранспорта. При шлифовальных работах необходимо совершенствовать кузнечно-штамповую обработку с целью исключения наиболее пыльных абразивных операций; проводить мокрую шлифовку; снабжать кожухами абразивные круги для аспирации пыли. Лица, занятые в производстве и применении карборунда и других искусственных абразивов, подлежат периодическим медицинским осмотрам. В целях профилактики целесообразно обеспечить регулярное пребывание рабочих в профилакториях.

Индивидуальная защита. Индивидуальными средствами защиты работающие должны пользоваться при выполнении операций, сопровождающихся пылевыделением. Для защиты органов дыхания следует применять респираторы одноразового пользования. Спецодежда должна обеспыливаться в специальных обеспыливающихся камерах. Уборку помещений необходимо выполнять влажным способом или осуществлять пневмоуборку

Кремния оксид

Белая сажа,
двуокись кремния,
кремнезем

SiO2

Токсическое действие. При отложении в легких относительно хорошо растворимых частиц высокодисперсных разновидностей аморфного SiO2 отмечаются некоторые проявления резорбтивного общетоксического действия кремниевой кислоты, в частности, действие на печень. Однако, как правило, первичные патологические изменения, вызываемые SiO2, развиваются в местах отложения пылевых частиц (слизистая дыхательных путей, альвеолы), их элиминации (слизистая дыхательных путей и пищеварительного тракта) и задержки (паренхима легких и лимфоузлы).

Хроническое отравление. Различные общие проявления вредного действия на организм (нарушения обмена, изменения реактивности, иммунопатологические явления и др.) являются, как правило, вторичными. Типичное заболевание от действия кремнеземсодержащих пылей — силикоз, для которого характерно сочетание всех этих местных и общих эффектов действия SiO2, но наиболее существенной чертой является прогрессирующий фиброз легочной ткани в связи с накоплением в ней пыли (пылевой пневмосклероз). Именно интенсивностью этого процесса силикоз отличается от патологической реакции легких на задержку в них всех других минеральных пылей (общее наименование для соответствующих заболеваний, включая силикоз, — пневмокониозы). Однако степень силикозоопасности реальных SiO2-содержащих пылей варьирует в весьма широких пределах. Важнейшим критерием силикозоопасности является процентное содержание SiO2 в пыли.

Особое внимание обращается на роль иммунной реактивности организма в связи с тем, что иммунопатологические процессы занимают важное место в патогенезе силикоза на звеньях, следующих за гибелью макрофага.

Меры профилактики. Основные профилактические мероприятия направлены, прежде всего, на подавление пылеобразования и на предотвращение распространения образовавшейся пыли в зону дыхания рабочего; лишь недостаточная эффективность соответствующих мероприятий оправдывает индивидуальную защиту органов дыхания теми или иными противопылевыми респираторами или изолирующими шлемами с подачей чистого воздуха. При высоких уровнях запыленности необходима также защита глаз специальными очками и ношение защитной спецодежды. Эффективность применения воды для пылеподавления, особенно при бурении, может быть повышена с помощью различных методов ее обработки, в частности, применением так называемых пылесмачивающих добавок. Помимо технической профилактики силикоза, других пневмокониозов и пылевого бронхита, в системе мероприятий по борьбе с этими профессиональными болезнями важное место должно принадлежать биологической профилактике, т. е. системе мероприятий, направленных на снижение восприимчивости рабочих к силикозу путем как отсева наиболее восприимчивых, так и направленного воздействия на чувствительность работающих.

Медицинская профилактика. Предварительные и регулярно проводимые периодические медицинские осмотры с рентгенографией грудной клетки или крупнокадровой флюорографией (и контрольной рентгенографией в подозрительных случаях) обеспечивают своевременное выявление начальных проявлений силикоза и этим позволяют предупредить значительное число далеко зашедших и осложненных случаев. Противотуберкулезная вакцина и химиопрофилактика как у больных силикозом, так и у здоровых рабочих силикозоопасных производств может считаться специфическим средством профилактики силикотуберкулеза. Ингаляция растворов поли-2-винилпиридин-N-оксида предлагается в качестве профилактического средства, главным образом, в связи с их положительным влиянием на самоочищение легких от вещества. С той же целью рекомендовано испытание на людях эффективной в эксперименте глутаминовой кислоты

Кремниевая
кислота и ее соли
(силикаты)

H2SiO3

Токсическое действие. Действие кремниевой кислоты (в виде кремнезоля) на человека не описано. Силикаты практически лишены общетоксического действия, а при отложении их пылевых частиц в органах дыхания развиваются первично местные изменения по типу пневмокониоза и хронического пылевого бронхита со свойственными этим заболеваниям общими нарушениями. Поскольку фибротические изменения в легких (пылевой пневмосклероз) являются одним из наиболее важных последствий отложения в них пыли, о сравнительной пневмокониозоопасности силикатов часто судят по их сравнительной фиброгенности. Последняя не коррелирует с количеством кремниевой кислоты, отдаваемой в раствор. Имеются данные о зависимости фиброгенности некоторых силикатов от их кристаллического строения. Фиброгенность всех силикатов ниже фиброгенности свободного SiO2. Этому соответствует более «доброкачественный» характер вызываемых ими разновидностей пневмокониоза — силикатозов: развитие, как правило, более медленное даже при более высоких действующих концентрациях пыли; меньшая склонность к прогрессированию, к осложнению туберкулезом. Повышение фиброгенности пыли после обжига некоторых силикатных стройматериалов: керамзита по сравнению с исходной кембрийской глиной; вспученного перлита по сравнению с исходной горной породой, состоящей, в основном, из вулканического стекла; вспученного вермикулита по сравнению с вермикулитом-сырцом, относящимся к гидрослюдам, — объясняется как повышением содержания SiO2, так и увеличением удельной поверхности

ЛАНТАН

Лантан
и его соединения

La

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ЛИТИЙ

Литий
и его соединения

Li

Токсическое действие. Поражает ряд органов и систем и, прежде всего, желудочно-кишечный тракт, почки и ЦНС. Симптоматика острого отравления Л. наблюдалась при криминальных случаях и при передозировке препаратов Л. В курсе лекарственной терапии психических расстройств в условиях промышленного применения Л. и его соединений острые отравления работающих на производстве при поступлении Л. через кожу практически невозможны.

Острое отравление. При остром отравлении наблюдаются общая слабость, сонливость, потеря аппетита, жажда и сухость во рту, иногда саливация, тошнота, рвота, профузный понос; тремор губ, нижней челюсти, рук, гиперрефлексия, головокружение, дизартрия, расстройства зрения. В более тяжелых случаях — эпилептические припадки, судороги, иногда психические расстройства, кома, смерть. Токсические проявления при использовании препаратов Л. в качестве терапевтических средств — артериальная гипотония, аритмии, протеинурия, отеки, поляурия, полидипсия.

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания от пыли Л. и его соединений, продуктов разложения, композиций с другими металлами следует применять респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др. Спецодежда должна соответствовать требованиям применительно к конкретным производствам. Для защиты кожи рук необходимо использовать индифферентные и гидрофобные защитные мази, перчатки биологические, резиновые.

Первая помощь. При приеме внутрь солей Л. необходимо вызвать рвоту и/или промыть желудок, затем — активированный уголь внутрь, изотонический раствор сульфата натрия. Обильное питье. Госпитализация при ухудшении состояния

Лития гидрид

LiH

Острое отравление. При вдыхании 0,2–0,5 мг/м3 Г. Л. отмечалась гиперемия кожи, слезотечение с последующим стойким конъюнктивитом и прободением носовой перегородки.

Местное действие. Раствор Г. Л. в концентрации 0,01 мг/л вызывает ожоги кожи

Лития хлорид

LiCl

Хроническое отравление. Рабочие, контактирующие в течение нескольких лет с
аэрозолем Х. Л. (40–60 мг/м3), страдают дерматитом лица и рук, но случаев хронической интоксикации не выявлено. Имеются сведения о тератогенном эффекте

ЛЮТЕЦИЙ

Лютеций
и его соединения

Lu

См. Редкоземельные элементы и их соединения

МАГНИЙ

Магний
и его соединения

Mg

Токсическое действие. Дым металлического М. может вызвать «литейную лихорадку». Вдыхание 4 или 6 мг/м3 оксида М. (MgO) в течение 12 мин вызывает явления, напоминающие «литейную лихорадку», но легче протекающие. Соли М. при приеме внутрь действуют как «осмотическое» слабительное, причем без побочных токсических проявлений. Однако прием больших доз может быть опасен.

Хроническое отравление. У лиц, подвергающихся воздействию металлического М., наблюдаются хронический атрофический назофарингит, носовые кровотечения, частые насморки, выпадение волос, потливость, цианоз кистей рук, тремор рук, языка и век, красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов, увеличение уровня М. в сыворотке крови до 3–5 мг %. У рабочих, контактирующих с электроном (сплав М. с алюминием), отмечаются заболевания желудка, сопровождающиеся болями, иногда тошнотой и рвотой; выздоровление наступает через продолжительное время после прекращения контакта с электроном. Велика токсичность сплавов М. с ртутью, таллием и литием. Рабочие, занятые в производстве магнезитовых порошков (концентрация пыли сырого магнезита 8–796 мг/м3, обожженного 5–364 мг/м3), жалуются на одышку при физической нагрузке, боли в груди, кашель; рентгенологические исследования показали диффузный интерстициальный фиброз легких в сочетании с эмфиземой; кониозоопасность магнезитовой пыли. Изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и нерезко выраженный пневмофиброз обнаружены у рабочих, занятых в производстве хромомагнезитовых огнеупоров. На рабочих магниевого производства действует комплекс неблагоприятных факторов; при этом отмечены жалобы на головные боли, раздражительность, боли в ногах и грудной клетке, быструю утомляемость, потливость, расстройство сна. Объективно — диспротеинемия, ретикулоцитоз, угнетение иммуноустойчивости, проявления астено-вегетативного синдрома, кариес зубов и пародонтоз, рост уровня общей заболеваемости. У 1/3 обследованных обнаружены рентгенологические признаки токсического пневмосклероза, зависящего от стажа работы и протекающего в основном доброкачественно. В электролизных цехах магниевого производства (средняя концентрация хлорида М. (MgCl2) 1 мг/м3) выявлена повышенная заболеваемость органов дыхания и пищеварения. В рабочей зоне, где концентрации хлората М. (Mg(ClO3)2) колеблются в пределах 0,03–0,04 мг/л, у рабочих отмечается анемия с выраженным ретикулоцитозом и снижением фагоцитарной активности лейкоцитов крови; появляются трещины на коже рук, особенно у тех, кто приготавливает рабочий раствор вещества.

Есть наблюдения, что высокое содержание М. в колодезной воде (12,13 ± 4,28 мг/л) соответствует меньшей распространенности раковых заболеваний в этой местности; для низкого содержания М. в воде (5,59 ± 2,10 мг/л) характерна большая распространенность новообразований. С нарушением обмена М. связывают также повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и болезней желудочно-кишечного тракта.

Местное действие. При травмировании кожи М. или его сплавами, содержащими значительный процент М., наблюдаются плохо поддающиеся лечению болезненные припухлости или вяло протекающие воспалительно-гнойные процессы. Сроки заживления ран у рабочих основных цехов титано-магниевого производства в 2,5 раза дольше, чем в подсобных цехах. Сульфат М. (MgSO4) вызывает иногда кожные заболевания.

Меры профилактики. Основное место в системе оздоровительных мероприятий принадлежит усовершенствованию технологии производств, ограничению поступления вредных веществ и избыточного тепла в рабочую зону, обеспечению максимальной герметизации технологического оборудования, особенно на участках обезвоживания и электролиза. При технологии, не позволяющей исключить выделение в воздушную среду значительных количеств вредных газов, пыли и тепла, важное значение имеют мероприятия санитарно-технического характера, направленные на организацию воздухообмена в рабочих помещениях. Основным из них является создание эффективной местной вытяжной вентиляции оборудования, обеспечивающей локализацию и удаление вредных веществ непосредственно от места их образования. Она позволяет не только снизить концентрацию вредных газов и пыли в зоне пребывания рабочих, но и уменьшить неорганизованные выбросы в атмосферу. Правильная организация воздухообмена в производственных корпусах требует и эффективного использования аэрации, а в одноэтажных корпусах — и механической приточной вентиляции.

Для нормализации производственного микроклимата на действующих предприятиях следует усиливать теплоизоляцию технологического оборудования (электролизеры, миксеры, хлораторы, плавильные печи).

Стирка, ремонт и обезвреживание спецодежды должны проводиться централизованно. Вынос спецодежды с производства и стирка ее в домашних условиях запрещаются. На производствах, где возможно загрязнение спецодежды пылью, должны предусматриваться устройства для ее обеспыливания, исключающие поступление пыли в окружающую среду, а также на внутреннюю поверхность спецодежды и кожу работающих.

Все работающие на предприятии должны проходить вводный и систематический производственный инструктаж со сдачей зачета по технике безопасности и мерам личной гигиены при работе с токсическими веществами и должны быть ознакомлены с основами гигиены труда и профпатологии применительно к конкретному производству.

Природоохранные мероприятия. На предприятиях, получающих и применяющих М. и его соединения, должны быть предусмотрены меры по утилизации и эффективной очистке пыле-газовых выбросов, сточных вод, твердых промышленных отходов.

Индивидуальная защита. Работающие с М. и его соединениями должны обеспечиваться спецодеждой, спецобувью и средствами индивидуальной защиты. Работникам, постоянно выполняющим совмещенные работы, помимо предусмотренных по нормам, выделяются дополнительно спецодежда, спецобувь и средства индивидуальной защиты по совмещаемой профессии, если они не предусмотрены по основной профессии. Рабочие, не обеспеченные необходимой спецодеждой и средствами индивидуальной защиты или имеющие их в неисправном состоянии, не должны допускаться к работе. Гардеробные на производствах, где у рабочих имеется необходимость нанесения на кожу лица защитных мазей перед работой или ожиряющих кремов после мытья в душе по окончании смены, должны быть оборудованы зеркалами.

Первая помощь. При попадании в глаза обильно промыть охлажденной водой, закапать 30% раствор альбуцида. При попадании на кожу — обильное промывание водой; при остром дерматите — влажные повязки со свинцовыми примочками, буровской жидкостью. На ночь накладывать индифферентные мази, синтомициновую эмульсию

МАРГАНЕЦ

Марганец
и его соединения

Mn

Токсическое действие. М. является необходимым микроэлементом для живого организма. Обнаруживается он в составе многих белков, ДНК, гепарина и более чем в ста жизненно важных ферментных системах организма. Он либо входит в состав комплекса ферментов (например, пируватдекарбоксилазы, супероксиддисмутазы), либо является активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Этим обусловлено его участие в различных видах обмена; он необходим для формирования соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрионального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. На крысах показано, что недостаточность М. не сопровождается снижением его содержания в цельной крови, но в лимфоцитах и ряде тканей уровень М. падает. Считается, что микроэлементу присущи степени окисления +3 и +2. Избыточное поступление М. может служить причиной развития как острой, так и хронической интоксикации. М. является политропным ядом, поражая многие органы и системы. Однако специфическим для М. является нейротоксическое действие. Он поражает центральную нервную систему, где вызывает органические изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых случаях — паркинсонизм. Угнетение биосинтеза катехоламинов связывают с влиянием М. на окислительные ферменты, локализованные на митохондриях, где имеет место накопление М. Избирательное накопление М. в головном мозге считают основным детерминирующим фактором психоневрологической симптоматики хронического отравления М. Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хроническом марганцевом отравлении. Но М. является и политропным ядом, поражающим, помимо нервной системы, легкие, сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- и сперматогенез, вызывает аллергический и мутагенный эффекты. В токсическом действии соединений M. основное значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно.

Существуют большие индивидуальные различия в чувствительности к токсическому действию M. Повышению чувствительности к М. способствуют перенесенные инфекции, алкоголизм, дисфункции печени и почек. Высокую степень индивидуальной чувствительности к хроническому отравлению М. связывают с железодефицитной анемией, нарушениями обмена кальция, различиями в диете. Токсичность М. может возрастать при действии его в комбинации с другими факторами, влияющими на деятельность нервной системы, таких как угарный газ, медь, фтор, вибрация. Синергическое с М. неблагоприятное действие на респираторный тракт оказывают курение, диоксиды кремния и серы. Снижение токсического эффекта M. наблюдали под влиянием других металлов — хрома или никеля.

Острое отравление. Острые отравления М. казуистичны и развиваются, в основном, при действии солей. Описаны случаи острого отравления в результате вдыхания пыли сульфата (MnSO4), хлорида (MnCl2) и метабората М. (Mn(BO2)2) и приеме внутрь перманганата калия (KMnО4). При этом преобладали симптомы расстройства кровообращения, резкой одышки, помрачения сознания, в более легких случаях — раздражение дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. Для человека смертельная доза при приеме внутрь выше 5 г.

Хроническое отравление. Все известные профессиональные отравления M. вызваны преимущественно хроническим воздействием его оксидов, сплавов или сварочных аэрозолей, имеющих в составе M. Большинство случаев отравления марганцем (манганотоксикоз) выявлены у шахтеров марганцевых рудников при высоких концентрациях М. в воздухе. Случаи манганотоксикоза описаны в сталеплавильном и ферросплавном производствах, на заводах по изготовлению сухих гальванических элементов и электродов для электросварки у электросварщиков. Хроническая интоксикация М. у рабочих ферромарганцевого завода подтверждена превышением содержания М. в крови и в волосах в 3–300 раз. Отравления при электросварке возникают чаще при работе в замкнутых, плохо вентилируемых пространствах. Случаи манганатоксикоза у электросварщиков выявлены при средних концентрациях М. в воздухе 2 мг/м3. Хроническая интоксикация M. чаще развивается при стаже работы более 10 лет; среди лиц старше 50 лет профинтоксикация развивается чаще и протекает тяжелее. В отдельных случаях независимо от стажа работы и возраста преимущественную роль играют индивидуальные свойства организма. Основными клиническими проявлениями интоксикации являются нарушения в деятельности центральной нервной системы. Специфично для манганотоксикоза поражение стриопаллидарной системы, что в выраженных стадиях проявляется развитием амиостатического синдрома и явлениями паркинсонизма. Кроме неврологической симптоматики в ряде случаев наблюдаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, диспепсические расстройства, поражение печени, аллергические проявления. Очень часто на ранних стадиях заболевания выявляются изменения со стороны крови, функционального состояния щитовидной, надпочечных и половых желез. Нейроэндокринные нарушения проявляются параллельно с изменением электролитного баланса, обмена витаминов, прежде всего витамина B1. Симптомы прогрессируют тем длительнее, чем больше экспозиция. Выздоровление происходит редко. Возникшие симптомы чаще необратимы, регресс симптоматики возможен только в 1 стадии заболевания.

Выделено 3 стадии в течении манганотоксикоза. Первая, начальная стадия характеризуется развитием астено-вегетативного синдрома. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, головную боль, изредка головокружения, раздражительность, диспепсические расстройства, онемение в пальцах верхних и нижних конечностей. Постепенно снижается интерес к окружающим, появляются жалобы на боли в сердце, чрезмерную потливость, половую слабость. Объективно иногда можно отметить расширение глазных щелей, гипомимию, повышение механической возбудимости мышц, снижение сухожильных, периостальных и брюшных рефлексов. Отмечается тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, полиневротические расстройства типа вегетативного неврита чаще верхних конечностей. Заметно страдают концентрация внимания, оперативная память и двигательная активность. Особое значение для диагностики имеют данные электромиографии, характеризующиеся наличием в покое в мышцах конечностей ритмических залпов частых осцилляций, рефлекс растяжения.

Возможно увеличение щитовидной железы, наличие гастрита с пониженной секрецией, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, нарушения внутрисердечной проводимости. Интоксикация на этой стадии поддается лечению и вполне обратима.

Вторая стадия характеризуется развитием начальных признаков энцефалопатии. К имеющимся субъективным и объективным признакам добавляются новые. Усиливаются изменения в психической сфере (некритическое отношение к своему состоянию, необоснованная веселость), полиневротические расстройства. Появляется очерченность межкостных промежутков пальцев на кистях рук, болезненность при надавливании на нервные стволы, нарастает мышечная слабость. Первоначальное повышение гемоглобина и эритроцитов может смениться анемией, возникает лейкопения с лимфоцитозом, диспротеинемия, повышается уровень холестерина и b -липопротеидов, снижается уровень 17-кетостероидов в моче. Эта стадия может быть обратимой при своевременной диагностике и длительном лечении.

На третьей стадии выражена токсическая энцефалопатия (марганцевый паркинсонизм). Возникает расстройство эмоциональной сферы, сопровождающееся насильственным смехом или плачем в ответ на любой раздражитель, резко снижается интеллект, иногда до полной деградации личности. Характерны маскообразность лица с застывшей улыбкой или гримасой боли, резкая скованность движений, нарушение походки, повышение тонуса жевательной мускулатуры, гиперкинезы, выраженные явления полиневрита на верхних и нижних конечностях с явлениями атрофии мышц, потливость, слюнотечение, расстройство письма. Клиника этой стадии манганотоксикоза напоминает постэнцефалический паркинсонизм. При дифференциальной диагностике существенную роль играют данные анамнеза (контакт с М., отсутствие острого начала с лихорадкой и т. п.), более быстрое прогрессирование.

Лабораторная диагностика не имеет специфических диагностических тестов, кроме повышения уровня M. в волосах и крови. Измерение М. в моче имеет определенное значение для установления повышенной экспозиции, однако не дает хорошей корреляции с выраженностью клинических признаков. С аллергенным действием М. связано развитие профессиональных заболеваний: бронхиальной астмы, аллергозов верхних дыхательных путей, экземы, дерматозов. Сенсибилизирующие свойства М., являющегося неполным антигеном, доказаны как клинически, так и экспериментальными исследованиями.

Длительное воздействие марганецсодержащей пыли может вызвать развитие хронической легочной патологии — манганокониоз, возникающий чаще у рабочих марганцевых рудников или лиц, занимающихся размолом марганцевой руды или ферросплавов при значительной экспозиции пыли. Заболевание проявляется жалобами на одышку, кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди, слабость, быструю утомляемость, головную боль. В легких выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, расширение корней легких, немногочисленные узелковые образования в средних отделах легких. В случаях выраженного поражения легочной ткани отмечаются распространенный диффузный фиброз с симметричным расположением многочисленных узелков в средних и нижних отделах легких и эмфизема. Характерно медленное прогрессирование процесса. Ограничение трудоспособности у заболевших чаще вызывается сопутствующей марганцевой интоксикацией.

Меры профилактики. Основные требования безопасности заключаются в локализации источника загрязнения воздушной среды М. и его соединениями, в механизации и автоматизации технологических процессов, в герметизации оборудования, в правильном использовании аспирационных систем, в оборудовании рабочих мест, согласно существующим требованиям к организации рабочего места. Все эти мероприятия направлены на уменьшение пылеобразования, борьбу с выделением дыма и паров, изоляцию процессов, сопровождающихся выделением М. и его соединений. Сухое бурение в шахтах должно всегда заменяться влажным. Взрывные работы должны проводиться только после окончания рабочей смены, так чтобы штольня могла быть хорошо проветрена перед началом следующей смены. Важным является высокий уровень личной гигиены: обязательный душ после работы, смена одежды и запрещение есть на рабочем месте. Там же должно быть запрещено и курение. Другой предосторожностью при добыче М. может стать чередование смен для бурильщиков.

Медицинская профилактика. Рабочие должны проходить медицинское обследование до того, как приступить к работе, и периодически в дальнейшем. Лица, имеющие физические или невралгические расстройства, не пригодны для работы, связанной с воздействием М.. Недостаточное питание может предрасполагать к анемии и, таким образом, увеличивать восприимчивость к воздействию М. Поэтому при наличии таких факторов рабочие должны находиться под строгим наблюдением, а в состоянии анемии не подвергаться воздействию М. То же относится к тем, кто страдает болезнями экскреторных органов или обструктивными легочными заболеваниями.

Природоохранные мероприятия. Необходимо строго соблюдать порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных отходов, содержащих М.

Индивидуальная защита. Если безопасность работ не может быть в полной мере обеспечена технологией производства, конструкцией оборудования, архитектурно-планировочными решениями и средствами коллективной защиты, то следует применять СИЗ. Их выбор следует определять исходя из условий труда, то есть уровня загрязнения воздушной среды и поверхности изделий. Для защиты органов дыхания от аэрозолей следует использовать противоаэрозольные фильтрующие респираторы. При работе в замкнутых пространствах необходимо применять универсальные фильтрующие респираторы или изолирующие шланговые аппараты с принудительной подачей воздуха в зону дыхания. Следует также применять очки, спецодежду, спецобувь.

Первая помощь. При остром отравлении перманганатом калия или другими растворимыми соединениями М. тотчас необходимо дать выпить смесь молока и сырых яиц (2–4 яйца, взбитые в 1 стакане молока) и через несколько минут вызвать рвоту, в тяжелых случаях — промывание желудка

МЕДЬ

Медь
и ее соединения

Cu

Токсическое действие. У работающих в условиях сварки и резки изделий из М., прокатки медных болванок или чистой медной проволоки, дуговой плавки медного лома (концентрации пыли М. и ее оксида 0,22–14 мг/м3), наблюдаются раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и сладкий вкус во рту, головная боль, слабость (особенно в ногах), покраснение зева и конъюнктивы, тошнота, боль в мышцах, иногда рвота и понос, разбитость, озноб, температура 38–39 °С. Такое состояние может продолжаться несколько дней.

Хроническое отравление. Весьма характерными признаками хронической интоксикации М. и ее солями считаются функциональные расстройства нервной системы, нарушение функций печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки. Выявлено также особое сродство М. к симпатической нервной системе. У работающих в производстве изделий из М. и ее сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и бактерицидной активности сыворотки крови, заболевания желудочно-кишечного тракта; содержание М. в крови увеличивается на 28–38 %. При электролитическом рафинировании М., когда она действует в сочетании с другими неблагоприятными факторами производства (пары серной кислоты и др.), у рабочих выявляют функциональные изменения ЦНС и поражение периферической нервной системы типа пояснично-крестцового радикулита, снижение иммунобиологичной реактивности, поражение зубов и слизистой оболочки рта, гастриты, язвенная болезнь желудка. У рабочих, контактирующих с медными порошками, процент часто и длительно болеющих ринитом, фарингитом, гастритом выше обычного; при стаже работы свыше 5 лет снижается жизненная емкость легких, наблюдаются билирубинемия и нарушения функции печени; часть рабочих жалуются на изжогу, боль в области желудка, плохой аппетит, тошноту. Для рабочих медных рудников характерно резкое увеличение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, возрастание уровня М. в сыворотке крови; помимо этого выявлены усиление сосудисто-бронхиального рисунка, уплотнение корней легких, базальная эмфизема, воспаление и фиброз десен. Считают, что основным источником поступления металлов, в частности М., в волосы в условиях города является уличная пыль; использование шампуней ведет к снижению содержания М. в волосах. У лиц, принимающих оральные контрацептивны, наблюдается повышение содержания М. в поте до 94 мкг/л.

Природоохранные мероприятия. При переработке медьсодержащего сырья следует применять меры по профилактике загрязнения водоемов, почвы, пищевых продуктов, атмосферного воздуха. Наиболее сложной является проблема утилизации твердых отходов (отвальные шлаки, шламы и др.). Устройство полигонов для складирования и захоронения металлосодержащих отходов ввиду содержания в них токсичных и ценных для промышленности компонентов следует рассматривать как временную меру и ориентироваться на разработку и внедрение технологических процессов, обеспечивающих полную утилизацию твердых отходов.

Все сточные воды, образующиеся при переработке медьсодержащих руд, должны подвергаться локальной и общей очистке. На медных рудниках очистка шахтных вод от М. осуществляется цементацией ее на железном скрапе или «никелевом песке», нейтрализацией и отстаиванием. Необходимо предусмотреть также строительство ливневой канализации с последующей механической и химической (нейтрализация) очисткой собранных с территории предприятия ливневых и талых вод.

Перед выбросом в атмосферу аспирируемый из агрегатов воздух должен подвергаться очистке на установках пылеулавливания и химической очистки газов. Снижению поступления меди в атмосферу в значительной мере способствует технология, обеспечивающая наиболее полное извлечение ценных компонентов из уловленной пыли. Необходим учет всех источников загрязнения атмосферного воздуха, контроль за соблюдением гигиенических нормативов, эффективностью работы газопылеочистных установок, степенью загрязнения атмосферного воздуха, а также соблюдением технологического регламента на всех этапах переработки сырья.

В регионах с повышенным содержанием М. следует проводить мероприятия по профилактике анемии среди населения. С целью блокирования М. в почве и ограничения ее поступления в сельхозпродукты рекомендуется гипсование почвы сельскохозяйственных угодий или внесение в нее навоза.

Заметно снизить химическую нагрузку медьсодержащих пестицидов и удобрений на окружающую среду позволит исключение применения их в сельском хозяйстве, внедрение в практику безгербицидных методов выращивания растений, биологических методов защиты.

Гигиенические мероприятия по охране окружающей среды от загрязнения медьсодержащими отходами гальванического производства должны включать прежде всего очистку промывных сточных вод. Сброс сточных вод в открытые водоемы должен осуществляться при систематическом лабораторном контроле. Эффективная очистка стоков обеспечивается двухфазной сепарацией, при которой твердая фракция осадка используется для изготовления, например, кирпича, керамзита, плитки. Это обеспечивает снижение нагрузки загрязняющих веществ и на почву.

Медицинская профилактика. С целью профилактики профессиональных заболеваний рабочие должны проходить медицинские осмотры, включающие весь арсенал необходимых методов исследования. Ежедневно должна быть обеспечена профилактика поражения верхних дыхательных путей, рабочие после работы должны получать щелочные и масляные ингаляции. Для работающих в горячих цехах можно рекомендовать настои из трав и ягод, особенно шиповника, кислородные коктейли, хлебный квас с целью утоления жажды и улучшения общего самочувствия

Индивидуальная защита. Рабочие должны обеспечиваться средствами индивидуальной защиты органов дыхания, кожных покровов. Одежда, загрязненная пылью, должна обеспыливаться. Стирать спецодежду следует в прачечных, организованных напредприятиях. Особое внимание следует уделять защите кожных покровов от загрязнения М. и ее соединениями.

МЕТАЛЛЫ ПЛАТИНОВОЙ ГРУППЫ

Металлы платиновой группы
и их соединения

Платиноиды

Ru, Rh, Pd, Os, Ir, Pt

Общие сведения. К металлам платиновой группы (платиноидам) относятся: рутений (Ru), родий (Rh), палладий (Pd), осмий (Os), иридий (Ir) и платина (Pt). Благодаря красивому внешнему виду и высокой химической стойкости платиноиды наряду с золотом и серебром называют благородными металлами. Значительно расширилось применение платиноидов в различных отраслях промышленности, что связано с развитием нефтехимии, химии катализаторов, электроники, авиастроения; увеличился контакт работающих с порошкообразными металлами, их оксидами и солями.

Токсическое действие. В результате воздействия соединений платиноидов, особенно их простых комплексных солей, может развиваться симптомокомплекс, получивший название платиноза. Платиноз проявляется в заболеваниях дыхательных путей (вазомоторный ринит, фарингит, астмоидный бронхит, бронхиальная астма), кожных покровов (контактный дерматит, экзема, крапивница), поражении глаз (аллергический конъюнктивит, блефарит). Заболевание начинается через несколько недель или месяцев после контакта с соединениями платиноидов и в дальнейшем обостряется, либо симптомы, временно исчезнувшие, появляются при каждом новом контакте. Сенсибилизация поливалентная — к солям любого из платиновых металлов, но в 30 % случаев отмечается моновалентная сенсибилизация. При легкой форме платиноза все явления быстро проходят после прекращения контакта, а при длительном течении присоединяется дополнительная сенсибилизация к другим аллергенам. Платиноиды обладают наибольшей сенсибилизирующей активностью по сравнению с другими элементами.

Меры профилактики. В производстве платины и платиноидов, в местах пересыпки пылящих материалов, где допустимо по технологическим условиям, необходимо предусматривать гидрообеспыливание. Применение поверхностно-активных пылесмачивающих веществ и адсорбентов влаги должно быть согласовано с органами санитарной службы. Выгрузка пыли из очистных устройств и ее транспортировка должны быть механизированы и исключать пылеобразование. Конструкция укрытий и отсосов должна быть неотъемлемой частью оборудования и обеспечивать удобство его обслуживания и ремонта. Основное технологическое Лабораторное оборудование (машины для приема и усреднения сырья, мельницы, дробилки, реакторы, фильтры, отстойники, центрифуги, печи) должно иметь местные отсосы со скоростью движения воздуха в проемах не менее 2 м/с. Скорость движения воздуха в рабочих проемах лабораторных шкафов, в рабочем сечении камеры должна быть не менее 1,5 м/с. Запрещается ручная очистка тары от материалов, содержащих платиноиды. Уборку производственных помещений и оборудования необходимо проводить при включенной приточно-вытяжной вентиляции. Снятие пыли со стен помещений, с оборудования, воздуховодов проводить вакуумным способом. При снятии краски, штукатурки обильно орошать водой соответствующие поверхности. Одним из основных требований к этим производствам является организация технологического процесса с учетом сокращения ручных операций при сохранении поточности производств. В связи с загрязнением рабочих поверхностей оборудования и помещения в целом необходимо проводить регулярную влажную уборку. Необходимы местная и общая вентиляция, механизация всех операций, сопровождающихся выделением пыли при работе с сырьем, концентратами и конечными сыпучими материалами, и герметизация реакторов, емкостей и систем передачи растворов.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. Организация специального гипосенсибилизирующего питания рабочих. Комплексное профилактическое лечение респираторного платиноза, проводимое в периоды повышенного контакта работающих с солями платиноидов, позволяет эффективно предупреждать обострение этого заболевания.

Индивидуальная защита. В качестве СИЗ следует применять противопылевые респираторы, перчатки, спецодежду. Загрязненная спецодежда должна подвергаться обеспыливанию. Вынос спецодежды за пределы предприятия запрещается. В связи с возможностью загрязнения кожи рук необходимо применять защитные мази и соблюдать меры личной гигиены (перед приемом пищи, курением и по окончании работ мыть руки теплой водой с мылом с последующим нанесением питательных кремов; по окончании работы обязательный душ)

МОЛИБДЕН

Молибден
и его соединения

Mo

Хроническое отравление. Около 50 % рабочих молибденовых рудников жалуются на боли в суставах и мышцах. В 75 % случаев отмечалось повышение содержания мочевой кислоты в крови, в 70 % — появление кристаллов мочевой кислоты в моче. У всех наблюдалось снижение активности каталазы, уровней глобулинов; повышалось содержание общего глутатиона (кровь) и церулоплазмина в сыворотке. Из всех заболеваний органов пищеварения наиболее распространены гастрит, хронический холецистит; наблюдались бродильные поносы, нарушения функциональной способности печени. Распространенность кариеса зубов составляет 64 %. Отмечаются церебральная астения, вегетодистония, гипертония. Наблюдаются нарушения сократительной функции сердца, местные расстройства гемодинамики. Обнаружен высокий уровень гинекологических заболеваний. Рабочие, подвергающиеся воздействию аэрозоля конденсации оксида М.(VI) (MoO3), жалуются на кашель, сухость в носоглотке. У большинства обследованных показатели максимальной вентиляции легких оказались на 15–20 % ниже контрольной величины, почти у половины показатели жизненной емкости легких были снижены более чем на 15 %. Имеется сообщение о пневмокониозе, выявленном у 3 из 19 рабочих, вдыхавших металлический М. и оксид М.(VI) при концентрациях 1–19 мг/м3 в течение 4–7 лет.

Местное действие. Действие на кожу хлорида М.(V) (MoCl5) сходно с эффектом хлороводорода HCl. При попадании на слизистую глаз — резкая боль, слезотечение, светобоязнь, помутнение роговицы, некроз конъюнктивы век и глазных яблок.

Меры профилактики. Характер необходимых профилактических мероприятий определяется особенностями производственного процесса или операции, а также используемым Лабораторное оборудованием. В одних случаях (вибросита, мельница) речь должна идти о максимальной герметичности пылящего оборудования, в других имеется также необходимость устройства местной вытяжки у всех возможных мест выделения пыли. В случае выделения высокодисперсного аэрозоля оксида М.(VI) при процессах, связанных с термической обработкой, необходимо оборудовать над местами выделения аэрозоля мощные местные вытяжные устройства (зонты со шторами). Кроме того, следует иметь в виду необходимость общего проветривания цеха. Процессы разгрузки и загрузки сухих концентратов, просев и шихтовка должны быть механизированы и исключать поступление пыли и газов в производственные помещения. В местах пересыпки пылящих материалов необходимо предусмотреть гидрообеспыливание. Применение поверхностно-активных пылесмачивающих веществ и адсорбентов влаги должно быть согласовано с органами санитарно-эпидемиологической службы. Ручные операции при сушке, дроблении осадков и подаче на обжиг в трубчатые печи, взвешивание порошка, предназначенного для прессовки, засыпка в прессы, сборка и разборка пресс-формы запрещаются.

Места загрузки руды в воронки при электромагнитной сепарации, выгрузки руды после обжига, выгрузки спека из печей, просева и фасовки порошкообразных сыпучих материалов, а также выпарные чаны должны быть оборудованы укрытиями с эффективной вытяжной вентиляцией.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров (не реже 1 раза в год с обязательной рентгенографией легких). Рекомендуется высокобелковый рацион питания в сочетании с витамином K и метионином как защитный фактор при хронической молибденовой интоксикации.

Природоохранные мероприятия. Определяются видом производства. Необходим контроль за накоплением, транспортировкой, обезвреживанием и захоронением промышленных отходов, содержащих М. и его соединения.

Индивидуальная защита. В условиях загрязнения воздушной среды М. и его соединениями рабочие должны обеспечиваться СИЗ: для органов дыхания — противопылевые респираторы; для кожи рук — рукавицы или перчатки. При работе с хлористыми соединениями М. рекомендуются кислотоустойчивая одежда, резиновые перчатки, фартуки, защитные очки

МЫШЬЯК

Мышьяк
и его соединения

As

Общий характер действия на человека. М. является классическим ядом с широким спектром действия. Наиболее характерны для М. нейротоксические, желудочно-кишечные и дерматологические расстройства. Токсические свойства М. зависят от его химического состояния — трехвалентные соединения М. токсичнее пятивалентных. Токсичность мышьяксодержащих веществ усиливается с увеличением растворимости. Особыми свойствами обладает газообразное соединение мышьяка — арсин (AsH3), образующийся в результате воздействия сильной кислоты на различные соединения мышьяка. Это высокотоксичный яд, обладающий выраженным гемолитическим действием. Являясь сильным восстановителем, арсин взаимодействует с кислородсодержащими макромолекулами организма, и прежде всего с оксигемоглобином. Основные расстройства, обусловленные соединениями М.(III) и М.(V), связаны с нарушением тканевых окислительных процессов.

Соединения М.(III) являются тиоловым ядом, блокирующим группы SH белковых соединений, в том числе цистина, липоевой кислоты, глютатиона, тиолзависимых ферментных систем. Ключевую роль в токсичности этого агента играет ингибирование липоевой кислоты и кофермента А, приводящее к нарушению цикла трикарбоновых кислот.

М.(V), играя роль фосфатного аналога в организме, конкурирует с фосфатами в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях, приводя к его разобщению, снижает выработку АТФ в процессе гликолиза. М. вызывает дегенеративное и некротическое поражения тканей в местах контакта.

Меры профилактики. Наиболее эффективными мерами по безопасности являются мероприятия, направленные на снижение концентрации вредных веществ до уровня гораздо ниже допустимых пределов. Все процессы, связанные с пылевыделением, должны быть механизированы. Выгрузка пыли из очистных устройств и ее транспортировка должны исключать пылеобразование. Важная роль принадлежит контролю за содержанием М. в воздухе. Необходимо не только следить за воздушной средой, но и исключать возможность попадания вредных веществ в организм человека через загрязненную одежду, руки, с табаком. Поступающие на работу должны проходить медицинский осмотр. Не рекомендуется допускать к работе с соединениями М. лиц, склонных к диабету, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, аллергическими или другими кожными заболеваниями, невралгией, заболеваниями печени или почек.

Рабочим, занятым в производстве мышьяксодержащих солей, добыче руд, их переработке и получении реактивов на их основе, рекомендуется профилактическое питание, богатое белками, метионином, холином, витамином С.

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания от пыли рекомендуются респираторы: в производствах, где имеет место загрязнение воздушной среды арсином, — промышленные противогазы. Защитные очки, противопылевая спецодежда, нательное белье, перчатки резиновые, пластиковые или из плотной ткани. Загрязненная спецодежда должна подвергаться дегазации (замачивание в 1% растворе CuSO4, растворе Na2CO3 с последующим тщательным полосканием). Недопустимы вынос спецодежды за пределы предприятия и ее стирка в домашних условиях, хранение рабочей одежды совместно с уличной и домашней. Перед приемом пищи, курением и по окончании работы мыть руки теплой водой с мылом, по окончании работы обязательно принять душ.

Первая помощь. Неспецифические меры. При острых отравлениях через рот: дать пить теплый раставор поваренной соли (1 ст. ложка на 1 стакан воды) и после этого вызвать рвоту приемом раздражения задней стенки глотки. Госпитализация.

При отравлении хлоридом М.(III) проводят противошоковые мероприятия, при
угрозе развития отека легких — внутривенное введение 20 мл глюконата кальция (20 %), глюкокортикоидов (преднизолон 100–150 мг внутривенно), при необходимости повторного введения через 4–6 ч препараты вводят в сниженной дозировке. При отеке легких — фуросемид и/или осмотерапия; отсасывание пенистого экссудата, введение средств, уменьшающих пенообразование.

Как можно раньше следует назначать введение андитодов из группы дитиолового ряда для ускорения выведения мышьяка из организма: БАЛ, унитиол, димеркаптоянтарная кислота, липоевая кислота, меркаптид. Меркаптид — специфический антидот арсина, особенно эффективный при введении его в ближайшие 15 мин после отравления. Вводят подкожно или внутримышечно по 1 мл 40%-го масляного раствора с интервалом через 4–5 ч в первый день, на второй и третий дни — по 2 раза через 8–10 ч. В зависимости от обстоятельств антидоты комбинируют с гемодиализом. На пятые-седьмые сутки, когда окисление арсина в организме в основном заканчивается, полезна терапия комплексообразователями (CaNa2ЭДТА и D-пеницилламин), которые проявляют себя как средства, ускоряющие выведение из организма мышьяксодержащих метаболитов.

При наличии поражений кожи и слизистых применяют антидоты в виде растворов и мазей, при необходимости проводят симптоматическое лечение

Арсин
Мышьяковистый
водород

AsH3

Впервые был получен в 1775 году К. Шееле (Швеция).

Токсическое действие. Вызывает гемолиз эритроцитов и образование метгемоглобина. Часть вдыхаемого при высоких концентрациях А., прежде чем связаться с эритроцитами, растворяется в плазме и в таком виде некоторое время циркулирует в организме, оказывая сильное токсическое действие на внутренние органы, главным образом на печень и почки.

Острое отравление. При воздействии на человека А. в концентрации 5000 мг/м3 — немедленная смерть; 750 мг/м3 — смерть в течение получаса после прекращения воздействия; 20 мг/м3 в течение получаса переносится без выраженных последствий; 10 мг/м3 вызывает изменения после многочасового воздействия. Отравление развивается обычно через 3–8 ч после вдыхания. Первыми симптомами являются чувство нездоровья и сильной слабости, затем головокружение, головные боли, чувство холода и стеснения дыхания, иногда легкое посинение кожи, тошнота, рвота. Позже рвота становится практически непрерывной, рвотные массы содержат желчь (поэтому они темно-оливкового цвета), а затем — кровь; развивается желтуха. В тяжелых случаях все тело окрашено в медно-бронзовый цвет; зуд по всему телу, носовые кровотечения, неприятный аммиачный запах изо рта. Больного мучает сухость в горле и сильная жажда. Ощущаются боли в области печени, почек, а также при мочеиспускании, количество мочи часто уменьшено, в случае со смертельным исходом может наблюдаться полная задержка мочеотделения. Почти до смерти сознание у пострадавшего ясное. Возможно небольшое учащение пульса (80–100) и дыхания (20–30), а также понижение кровяного давления.

В случаях со смертельным исходом температура тела понижается, появляются икота, резкая одышка, часто бред, иногда судороги. Может развиться отек легких. Смертельность составляет в среднем 30 %.

Меры профилактики. Для предупреждения отравлений А. необходимо следить за тем, чтобы промышленные процессы, сопровождающиеся выделением водорода, проводились в отсутствие соединений мышьяка

НАТРИЙ

Натрий
и его соединения

Na

Токсическое действие. Действие Н. и калия и их соединений на организм человека весьма сходно ввиду близости их химических свойств. Токсичное действие многих соединений Н. обусловлено их анионом.

Местное действие. При соприкосновении с влажной кожей или одеждой воспламеняется и причиняет ожоги. Механизм некротичекого процесса — действие иона ОН в результате диссоциации молекулы гидроксида натрия, образование растворимых щелочных протеинатов, денатурация белковых молекул. Летальная доза NaОН для человека 10–20 мг.

Меры профилактики. Недопустимо наличие влаги или источников воды вблизи места работы с металлическим Н., так как при соприкосновении его с водой энергично выделяется водород и большое количество тепла. При этом могут происходить взрывы, пожары и несчастные случаи. Хранить металл следует в толстостенной стеклянной или жестяной посуде под слоем керосина или ксилола. Недопустимо брать металл руками. Запрещается бросать куски Н. или его обрезки в канализацию или мусорный ящик или оставлять на столе открытыми; их следует хранить также под слоем керосина или ксилола в специально предназначенной для этого посуде. Ликвидировать остатки металла необходимо с помощью спирта, чаще всего этилового или изопропилового.

Индивидуальная защита. Работы с металлическим Н. следует производить только в защитных очках и абсолютно сухих резиновых перчатках.

Первая помощь. Пожары, возникшие по причине соприкосновения Н. с водой, лучше всего ликвидировать, засыпая очаги воспламенения песком

Натрия азид

NaN3

Острое отравление. После случайного приема — через 5 мин удушье и сердцебиение, через 1,5–4 ч слабость, тошнота, падение кровяного давления, сильный понос со слизью, одышка. Смерть в одном случае наступила через 40 мин, в другом — через 12 ч. На вскрытии — отек легких, многочисленные кровоизлияния в слизистые оболочки внутренних органов, отек мозга. После приема примерно 5 г наблюдали сонливость, потерю сознания, гипотермию, падение артериального давления, гипергликемию. На вскрытии обнаружен интенсивный отек головного мозга и легких, расширение камер сердца, застойные явления в органах. После приема до 20 г спустя уже 30 мин развились крупноволновая фибрилляция, коллапс, асистолия

Натрия амид

NaNH2

Острое отравление. Известны случаи острого смертельного отравления при взрыве емкости с веществом. Возможны токсические воспаления горла, трахеи и бронхов фибринозного типа, умеренный отек и мелкоочаговое воспаление легких.

Местное действие. На влажной коже образует гидроксид натрия, вызывающий ожоги.

Индивидуальная защита. Работу с веществом вести только в защитных очках и перчатках.

Первая помощь. При попадании на кожу или слизистые оболочки необходимо их промывание большим количеством воды

Натрия гексафтороалюминат

Криолит

Na3[AlF6]

Острое отравление. Из желудочно-кишечного тракта всасывается 77 % принятой дозы. На ранних стадиях выявлены нарушения функций печени, коры надпочечников. При обследовании рабочих, которые по 8–15 лет уже не имели контакта с криолитом, отмечено исчезновение склероза костной ткани в ребрах, телах позвонков, тазовых костях, но кальцификация мест прикрепления мышц и связок не изменялась.

Натрия гексафторосиликат

Кремнефторид
натрия

Na2[SiF6]

Токсическое действие. 4 г вещества являются для человека смертельной дозой. Вызывает гнойничковую сыпь на коже или местное омертвение ее. Наблюдаются истончение ногтей, утолщение подногтевых валиков, кожа становится сухой и потрескавшейся.

Первая помощь. При поражении кожи — свинцовая примочка или примочка 2% раствором борной кислоты

Натрия гидроксид
Едкий натр,
каустическая сода

NaOH

Острое отравление. При поступлении внутрь развиваются ожоги губ, слизистой полости рта, пищевода и желудка; слюнотечение, тошнота и рвота, часто с кровью, сильные боли во рту, за грудиной и в области живота, невозможность глотания, явления коллапса. Поражаются почки, печень, развивается отек легких. Смерть может наступить в первые часы или сутки от шока. Летальная доза для человека 10–20 мг.

Местное действие. Обладает резко выраженным местным эффектом, оказывая на кожу и слизистые прижигающее действие. При действии паров на глаза наблюдается резкий отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение роговицы, поражение радужной оболочки. При попадании в глаз раствора или твердой щелочи возникает химический ожог, тяжесть которого определяется степенью поражения роговой и слизистой оболочки глазного яблока. Возможна слепота. При попадании на кожу развиваются тяжелые ожоговые поражения с явлениями колликвационного некроза, распространением его в глубину и тяжелым течением. Длительно незаживающие язвы зарубцовываются.

Индивидуальная защита. Работы следует проводить только в специальных защитных очках, резиновых перчатках и фартуке. Для предотвращения попадания пыли вещества в дыхательные пути необходимо обязательно использовать респиратор.

Первая помощь. См. Калия гидроксид

Натрия карбонат
Кальцинированная сода
Na2CO3

Сода

Na2CO3 ×  10H2O

Токсическое действие. При работе с веществом рабочие иногда страдают изъязвлениями слизистой носа. Вдыхание пыли может вызывать раздражение дыхательных путей, конъюнктивит, а иногда и желудочно-кишечные заболевания (влияние примесей).

Хроническое отравление. Порог раздражающего действия для человека при экспозиции 1 мин равен 40 мг/м3. При перегрузке кальцинированной соды из трюмов судов в вагоны, количество высокодисперсной пыли в воздухе достигало 311-345 мг/м3, а пылевая экспозиция составляла 65–90 % общего бюджета рабочего времени. Анализ заболеваемости портовых рабочих с временной утратой трудоспособности за 4 года показал, что число случаев заболеваний верхних дыхательных путей, ангиной, желудочно-кишечными заболеваниями было в 1,5 раза больше, чем в контрольной группе. Отмечалось обострение хронических ринитов, фарингитов, конъюнктивитов и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Местное действие. При поликлинических медицинских осмотрах портовых рабочих, занятых перегрузкой кальцинированной соды (преобладающий возраст до 40 лет) выявлены кожные эрозии, язвы, экземы, а также искривления, перфорация и прочие дефекты носовой перегородки; последние наблюдались даже при небольшом стаже работы. У грузчиков отмечались ожоги кожных покровов

Натрия нитрат

Натриевая селитра,
чилийская селитра

NaNO3

Острое отравление. На коже ладоней и подошвах ног образуются утолщения, достигающие 1,3 см в диаметре. В ряде случаев у рабочих через 10–15 лет утолщения перерастают в раковые опухоли. Из-за восстановления в организме до нитритов может происходить образование MetHb в крови

Натрия нитрит

Азотистокислый
натрий

NaNO2

Острое отравление. При любом способе отравления типичными симптомами являются сильные головные боли, шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, снижение артериального давления, гиперемия кожи, цианоз, коллапс, кома, угнетение дыхания; в крови метгемоглобин (кровь шоколадно-коричневого цвета).

Средняя смертельная доза для детей и стариков 0,18 г, для взрослых 2,5 г. Метгемоглобинемия доходила до 79 %.

Хроническое отравление. Рабочие, имеющие контакт со смазочно-охлаждающими жидкостями, содержащими 3 % NaNO2, жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, плохие аппетит и сон, тянущие боли в суставах. Головная боль, появляющаяся обычно через 3–5 дней после начала работы, локализуется преимущественно в височной области; рабочие жалуются также на боли в области сердца и онемение пальцев рук.

У подростков, работающих при 0,023–0,049 мг/м3, отмечено преходящее повышение кровяного давления, незначительное возбуждение центральной нервной системы, замедление восстановления пульса и кровяного давления после дозированной физической нагрузки.

Н. Н. широко применяется в качестве добавки в пищевые продукты, поскольку обладает выраженными антимикробными и антиботулинистическими свойствами. Допустимое суточное потребление его в качестве пищевой добавки колеблется от 150 до 500 мг/кг.

Местное действие. У рабочих отмечают пожелтение кожи на ладонях, гиперемию, цианоз и отечность кистей рук, а иногда и тыла стоп; шелушение, трещины, пузырьковые высыпания, ломкость ногтей.

Меры профилактики. Для предупреждения образования нитрозаминов в ЖКТ рекомендуется широко использовать в питании различные восстановители: дубильные вещества, сорбиновую и аскорбиновую кислоты, а также серасодержащие аминокислоты: метионин, глутатион, цистеин

Натрия пероксид
Перекись натрия

Na2O2

Местное действие. Являясь сильным окислителем, может вызвать ожоги.

Первая помощь. При попадании на кожу или слизистые оболочки необходимо их промывание большим количеством воды

Натрия селенат

Na2SeO4

Острое отравление. При приеме внутрь в дозе порядка 20 мг/кг (по селену) отмечаются транзиторные электрокардиографические сдвиги, печеночные расстройства, запах чеснока при дыхании. Даже 0,2 г вещества вызывают у человека острое отравление.

См. Селен и его соединения

Натрия тетрагидроортотеллурат

Na2H4TeO6

Острое отравление. Описаны три случайных отравления при введении вместо
иодида натрия растворов вещества. В двух случаях доза составляла около 2 г (≈ 30 мг/кг). Двое больных умерли через 6 ч, перед смертью наблюдались рвота, боли в почках, ступор, потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. Аутопсия обнаружила отложения черного теллура в слизистой мочевого пузыря и уретры, кровоизлияния в легких, печени, селезенке и почках, жировые изменения в печени. Все ткани издавали сильный запах чеснока.

См. Теллур и его соединения

Натрия хлорат
Хлорозон

NaClO3

Токсическое действие. Известны случаи смерти людей при приеме внутрь 15–30 г.

См. также Аммония хлорат; Калия хлорат

Натрия хлорид
Поваренная соль

NaCl

Острое отравление. При остром отравлении в дозе, близкой к смертельной, отмечались цианоз, тахикардия, повышение артериального кровяного давления, напряжение передней брюшной стенки слева; при этом был поставлен диагноз острого панкреатита.

Хроническое отравление. При хроническом воздействии в избыточных количествах принимаемое с пищей или водой вещество оказывает на человека токсическое действие, которое часто проявляется в виде гипертонии. Семнадцатилетние наблюдения жителей села, в течение всей жизни потребляющих воду, содержащую вещество в концентрации до 2100 мг/л, показывают, что у них в 4 раза чаще наблюдается артериальная гипертония, которая развивается к 25–29 годам и протекает тяжело, с частыми сосудистыми кризами и устойчивостью по отношению к гипотензивным средствам. Уровень заболеваемости другими болезнями у наблюдавшихся жителей вдвое выше обычного. Среди заболеваний преобладают туберкулез органов дыхания, заболевания периферической нервной системы, хронические бронхиты, эмфиземы легких, заболевания печени, желчного пузыря. У рабочих подвергающихся ингаляционному воздействию пыли (76,8 % NaCl, 22,8 % KCl) с размером частиц до 4,8 мкм, заболеваемость хроническим бронхитом почти в 4 раза выше, чем у лиц контрольной группы. У рабочих обнаружено нарушение функции обонятельного анализатора вплоть до полной потери обоняния

Натрия цианат
Натрий
циановокислый

NaOCN

Токсическое действие. Типичным действием цианидов не обладают. Нарушают окислительное фосфорилирование; метгемоглобинообразователи.

Хроническое отравление. У людей, получавших NaOCN по поводу серповидно-клеточной анемии, наблюдалась билатеральная задняя субкапсулярная катаракта. У молодых людей первые проявления наблюдались после 6-месячного курса лечения (30 мг/кг NaOCN в день) и исчезали в ряде случаев примерно через 6 месяцев после прекращения введения NaOCN. У пожилых людей склеротические изменения в хрусталике развивались через 30–36 месяцев Поражение хрусталика связано со специфическим действием цианатов на белковые структуры

Натрия цианид

NaCN

Острое отравление. Смертельная доза NaCN — 2,2–2,8 мг/кг.

См. также Калия цианид

НЕОДИМ

Неодим
и его соединения

Nd

См. Редкоземельные элементы и их соединения

НИКЕЛЬ

Никель
и его соединения

Ni

Токсическое действие. Острое отравление. Известны случаи смертельных и несмертельных отравлений кристаллическими солями Н. или их растворами.

Хроническое отравление. Хронические отравления рабочих никелевого производства характеризуются общетоксическим действием, которое выражается в головных болях, одышке, понижении аппетита, болях в эпигастральной области, вегетативных расстройствах с артериальной гипотонией, гипо- и анацидных гастритах, изменениях со стороны сердечной мышцы, тенденции к лейкопении, моно- и анизоцитозу. Помимо общетоксических эффектов хроническая интоксикация приводит к возникновению заболеваний носоглотки, легких, появлению злокачественных новообразований и аллергическим поражениям в виде дерматитов и экзем. Появились сообщения о случаях бронхиальной астмы, вызванной ингаляцией пылей и аэрозолей Н., а также тяжелых аллергических реакций, обусловленных хирургическими и зубными имплантатами. Под влиянием сульфидов Н. и соединений Н.(II) развивается особая разновидность пневмокониоза («никелевый пневмокониоз»), для которого типично отсутствие проявлений бронхита и эмфиземы легких. О профессиональном характере поражений свидетельствует зависимость их выраженности и частоты от концентрации Н. и стажа работы. Среди рабочих обнаружено 7 случаев злокачественных новообразований носа и придаточных пазух, у 3 человек со стажем работы более 20 лет злокачественные новообразовании возникли через несколько лет после устранения контакта с профессиональной вредностью. Смертность от злокачественных новообразований среди рабочих никелевых комбинатов выше, чем соответствующие показатели у населения городов, где размещены эти предприятия. Из всех локализаций рака, явившегося причиной смерти, рак легкого и желудка у рабочих, занятых на производствах Н., встречаются в 2–4 раза чаще, чем у населения городов. Возраст большинства умерших от рака легких 50 лет и старше. В 1,5–5,4 раза чаще рак легкого встречается у мужчин, работающих в обжиго-восстановительных цехах, в воздухе которых обнаруживались высокие концентрации пыли (десятки и сотни мг/м3), содержащей до 70 % сульфидов Н., оксида Н.(II) (NiO) и металлического Н.; в электролизных (в 8,2 раза чаще), где воздух загрязнялся аэрозолями электролита — сульфата (NiSO4) и хлорида Н. (NiCl2) в высоких концентрациях; в кобальтовых (в 5–13 раз чаще), воздух которых может загрязняться аэрозолями сульфата и хлорида Н., пылью кобальта, а на некоторых заводах и мышьяка. Средняя продолжительность работы умерших от рака легких в основных цехах на разных никелевых предприятиях колеблется от 7 до 13, максимально — 25 лет. Смертность от рака желудка превышала соответствующие общегородские показатели в 1,5–3,3 раза. Рак желудка встречался у мужчин старше 50 лет. Средний стаж работы умерших от рака желудка от 10 до 14, максимально — 25 лет. Смертность от сарком на различных никелевых предприятиях превышала соответствующие городские показатели в 1,8–6,2 раза. Большинство умерших мужчин было старше 40 лет. Наиболее частая локализация сарком — бедро, легкое, кишечник.

Местное действие. У рабочих никелевых производств отмечается высокая (31,6 %) заболеваемость профессиональными дерматозами, вдвое превышающая аналогичную величину среди рабочих производства кобальта. Поражения кожи в большинстве случаев проявляются в виде аллергических дерматитов и реже — экзем; у большинства рабочих профессиональные дерматиты впервые возникали в течение первого года работы. У больных и переболевших профессиональными дерматитами рабочих часто выявлялись положительные кожные пробы на Н. (34,7 %), реже на кобальт (28,8 %), еще реже на медь, хром, железо и цинк по сравнению с контрольной группой. Распространенные дерматиты локализовались в области кистей, предплечий, шеи, лица; основной экзематозный процесс поражал кожу кистей. После перевода на другую работу, не связанную с непосредственным воздействием солей Н. на кожные покровы, заболевание проходило, после возвращения в прежние условия в некоторых случаях через 1–6 недель наступали рецидивы как дерматозов, так и экзем.

Гиперчувствительность к Н. — наиболее частая причина контактной гиперчувствительности у женщин, особенно в молодом возрасте. У 15–20 % обследованных женщин реакция на Н. оказалась положительной, в то время как у мужчин < 1 %. Кожные поражения могут развиться, например, при ношении одежды с металлической фурнитурой, содержащей Н.

Меры профилактики. Основные гигиенические требования направлены на локализацию источников, загрязняющих воздух рабочей зоны и окружающую среду, путем герметизации, механизации и комплексной автоматизации оборудования; исключения взаимовлияния на производственных участках вредных веществ. На всех производствах должны быть выделены склады сырьевых материалов; участки, связанные с дроблением, измельчением материалов; все виды плавок; отделения приготовления, очистки растворов; флотации, приготовления электролита, обработки и ремонта ковшей; отделения расфасовки, упаковки и склады готовой продукции. Рекомендуется, чтобы рабочие не подвергались воздействию Н. в концентрациях выше 15 мкг/м3 (средневзвешенная во времени концентрация для 40-часовой рабочей недели). На предприятиях, где рабочие подвергаются воздействию соединений Н., необходимо также строго соблюдать требования, касающиеся предупредительных надписей и указателей, спецодежды и оборудования, инструктажа и обучения рабочих, гигиены и санитарии, контроля окружающей среды.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров. В основных цехах производства Н. рекомендуется обязательное проведение ежегодных онкологических осмотров работающих. Организация специального гипосенсибилизирующего питания рабочих, контактирующих с Н.

Природоохранные мероприятия. Необходимо предупреждать поступление Н. в атмосферный воздух, питьевую воду, почву. Контроль за загрязнением окружающей среды Н.

Индивидуальная защита. Респираторы, изолирующие шланговые противогазы. Для защиты кожи рук необходимо максимально устранить непосредственный контакт с Н. и его соединениями. Использовать защитные пасты и кремы применительно к конкретным условиям работы. Работающие должны обеспечиваться спецодеждой, спецобувью и средствами индивидуальной защиты.

Первая помощь. При отравлении через рот (соли Н.) принять яичное молоко в большом количестве и вызвать рвоту, затем — активированный уголь. При ингаляционном поражении тетракарбонилникелем (Ni(CO)4) — немедленное удаление пострадавшего из зоны воздействия и транспортировка только в лежачем положении. Необходим строгий постельный режим даже в случаях, когда течение поражения представляется легким

Никеля cульфат

NiSO4

Острое отравление. Известен случай, когда девочка 2,5 года проглотила около 15 г кристаллического Н. С. В результате отравления наблюдались сомноленция, широкие нереагирующие зрачки, тахикардия. Остановка сердца и смерть через 4 ч. Концентрация Н. в крови 7,5 мг/л, в моче — 50 мг/л, в ткани печени — 25 мг/кг. При попадании внутрь водного раствора, содержащего хлорид и сульфат Н., быстро развиваются вялость, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, расстройство дыхания, кашель. Часто симптомы наблюдаются в течение 1–2 дней

Никель-цинковый феррит
НЦФ,
железа-никеля-цинка оксид

Хроническое отравление. Воздействие пыли феррита, наряду со слабо выраженным пневмокониотическим действием, вызывает хроническую интоксикацию, проявляющуюся нарушением показателей нуклеинового и белкового обменов (РНК, ДНК, аминные, карбоксильные, сульфгидрильные группы), изменением функции печени, сдвигами в содержании микроэлементов в крови, морфологическими изменениями во внутренних органах. При обследовании 145 рабочих со стажем работы от 1 до 4 и более лет установлены изменения со стороны периферической крови: тромбоцитопения, анемия, лейкопения, эозинофилия, моноцитоз, понижение осмотической резистентности эритроцитов. Изменения в периферической крови чаще наблюдаются у рабочих с более продолжительным стажем работы на данном производстве

Тетракарбонилникель

Ni(CO)4

Токсическое действие. Весьма опасен ввиду высокой летучести и липидорастворимости; обладает латентным периодом развития отравления. При остром отравлении вызывает развитие пневмонии с дыхательной недостаточностью и симптомы поражения ЦНС, при хроническом — рака полости носа и легких.

Острое отравление. Первичная реакция при отравлениях заключается в появлении чувства жжения в глазах, першения в горле, головной боли, головокружении, чувстве опьянения и страха, слезотечении. Эти явления развиваются через 15–20 мин после вдыхания паров и, как правило, быстро проходят. Однако, через 2–8 ч продромального периода у большинства из пострадавших может начаться озноб с повышением температуры до 40 °С, появляются загрудинные боли, ощущение давления на грудную клетку, чувство удушья, затруднение дыхания с мучительным сухим кашлем. У лиц с легкой степенью интоксикации отмечаются головокружение, першение в горле, потливость, понижение трудоспособности, затруднение дыхания и усиленное сердцебиение при малейшей физической нагрузке. При отравлении средней тяжести — одышка и усиление сердцебиения даже во время разговора, кашель с выделением слизистой мокроты, нарушение сна, потеря чувства равновесия, отсутствие трудоспособности. В тяжелых случаях — одышка в покое, интенсивный цианоз всего лица, кашель с пенистой слизистой мокротой. Резкое ограничение подвижности краев легких, на фоне ослабленного дыхания — сухие и влажные хрипы. Наблюдались явления острой сердечной недостаточности. Летальный исход (чаще всего между 4 и 11 днями) может наступить вследствие паралича дыхания, отека головного мозга, при бронхопневмонии, а также из-за отека легких с сердечно-сосудистой недостаточностью или нарушением функции ночек. Гибель в течение 1–30 мин наступает при вдыхании паров вещества в концентрации 0,003–0,006 об. %. Отмечается, что ингаляция представляет опасность еще и потому, что отсутствуют предостерегающие запах или раздражающее действие. Благополучный интервал может длиться до 3 суток. Отравление считается тяжелым, если концентрация Н. в моче пострадавшего превышает 500 мкг/л; при умеренно тяжелом отравлении эта величина составляет 100–500, а при отравлении средней тяжести — менее 100 мкг/л.

Хроническое отравление. При хроническом воздействии вещества наблюдается
определенный симптомокомплекс: головные боли, болевые ощущения в области сердца, тупые загрудинные боли, явления вегетативной дисфункции с ангиодистоническим синдромом, колебания артериального давления с тенденцией к гипотонии, изменения сердечной мышцы, тенденция к лейкопении, лимфоцитозу. Возможно развитие органического поражения головного мозга

НИОБИЙ

Ниобий
и его соединения

Nb

Хроническое отравление. Профессиональные отравления соединениями Н. не описаны. На предприятии, где используются комплексные фториды Н., установлена относительно высокая заболеваемость верхних дыхательных путей у рабочих, что может быть связано с воздействием фтороводорода (HF) и аэрозоля фторида Н. У рабочих на современном производстве тугоплавких металлов установлено отсутствие выраженного влияния контакта с Н. на показатели периферической крови. Единичные случаи легкого снижения эритроцитов и Hb, повышения содержания ретикулоцитов, появления токсической зернистости нейтрофилов трактуются как неспецифическая реакция, отражающая процессы адаптационной перестройки.

Местное действие. Хлорид Н.(V) (NbCl5) и гептафторониобат(V) калия (K2NbF7) оказывают резкое раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки. Оксид Н.(V) (Nb2O5) местного раздражающего действия не оказывает.

Меры профилактики. При добыче руд, концентратов и получении Н. методами порошковой металлургии необходимо принятие мер по предупреждению образования
аэрозоля и по индивидуальной защите органов дыхания работающих. В технологическом процессе получения Н. металлокерамическим методом велик «химический компонент» (применение крепких щелочей, кислот, металлического натрия и т. п.), что требует использования коррозионноустойчивых материалов для оборудования соответствующих производств, а также устройства мощных вентиляционных систем и тщательного проведения мероприятий по индивидуальной защите рабочих. Заслуживает внимания и возможность воздействия на аппаратчиков паров ртути, которая связана с наличием вакуумных аппаратов. При работе с Н. и его соединениями проведение периодических медицинских осмотров рекомендуется в те же сроки и теми же специалистами, что и при работе с танталом. Периодические медицинские осмотры рабочих, имеющих дело с фтористыми соединениями Н., нужно организовать на основании положений, относящихся к производству фтора и его соединений. При добыче и обогащении ниобиевой руды, содержащей уран и торий, рабочие должны быть защищены от радиоактивности наряду с обычными мерами по борьбе с пылью

ОЛОВО

Олово
и его соединения

Sn

Острое отравление. Острое отравление О., главным образом при приеме с пищей, характеризуется упорными головными болями, головокружением, болями в животе, задержкой мочи, расстройством зрения (фотофобия), быстрым похуданием, в отдельных случаях наступлением парезов и психических расстройств. Смерть наступает в состоянии комы после сердечных и легочных расстройств. Самая низкая известная доза О., вызывавшая клинические проявления интоксикации (тошнота, рвота, диарея) — 250 мг/кг. Большую опасность представляет собой повышение содержания О. в консервированных продуктах питания и в напитках, где оно может быть обусловлено коррозией и вымыванием металла из тары, изготовленной из обычной нелакированной жести или из оловянной фольги. Коррозия белой жести в пищевых консервах определяется несколькими факторами, в том числе видом пищевого продукта, продолжительностью и температурой хранения, кислотностью продукта и количеством воздуха в свободном пространстве консервной банки. Окисляющие агенты (нитраты, соли Fe и Сu), антациановые пигменты, метиламин, оксид серы(IV) усиливают коррозию, а растворенные соли О., сахара и коллоиды (желатин) подавляют ее.

Хроническое отравление. Ингаляция паров или пылей О. в производственных условиях не вызывает острых отравлений, но приводит к развитию своеобразной формы пневмокониоза, так называемого станноза, который характеризуется отложением металла в легких, развитием соединительной ткани в легких и относительно доброкачественным течением без нарушений легочной функции, мало влияющим на трудоспособность. Станноз проявляется на рентгенограммах легких в виде небольших теней, более плотных, чем наблюдаемые при силикозе. Начальными рентгенологическими признаками станноза являются усиление бронхиально-сосудистого рисунка и уплотнение корня легкого. Достаточно полная картина станноза формируется через 3–5 лет воздействия паров или пылей О. Известны случаи станноза, например, у рабочего, в течение 15 лет занимавшегося упаковкой в мешки материала, содержавшего 96,5 % оксида О.(II) и небольшие количества Al, Fe, Na, но не Si; у лиц, в течение 20 лет работавших в цехе по получению О. или обслуживавших установки, в которых с целью получения SnO производился обжиг металлического О. из обогащенной оловянной руды, и подвергавшихся воздействию пыли с высоким содержанием металла. Все они сохраняли трудоспособность; жизненная емкость легких, максимальный минутный объем дыхания и резервный объем выдоха в пределах нормы, так же как и результаты исследования крови и мочи. Характерными были изменения рентгенологической картины легких, а у одного из рабочих, страдавшего станнозом без нарушения функций легких, при аутопсии в легких содержание О. составляло 1100 мг/кг, причем не было отмечено никакой реакции легочной ткани на металл. В то же время зарегистрированы случаи хронического бронхита с начальными признаками эмфиземы, умеренно выраженной дыхательной недостаточностью и другими явлениями пневмокониоза у рабочих, особенно у плавильщиков со стажем 6–8 лет, работающих при концентрации пыли в воздухе рабочей зоны от 10 до 150 мг/м3.

Меры профилактики. Организация технологических процессов и производственного оборудования должны соответствовать требованиям санитарных правил организации технологических процессов и гигиенических требований к производственному оборудованию. Максимальная механизация ручных операций, создание автоматизированных линий с дистанционным наблюдением и управлением. Локализация источников, загрязняющих воздушную среду аэрозолями и газами. Сокращение до минимума открытых поверхностей при флотационных процессах, замена токсичных и быстроразрушающихся флотореагентов малотоксичными и более стойкими веществами и т. д. Во всех помещениях, где требуется мытье полов, должны быть оборудованы лотки для отведения стоков в производственную канализацию. Предприятиями должен обеспечиваться постоянный контроль за источниками, загрязняющими атмосферный воздух. Способ захоронения отходов, место размещения полигонов следует согласовывать с органами государственного санитарного надзора в каждом случае. В гидрометаллургических, реагентных отделениях, сернокислотных и печных отделениях на расстоянии не менее 25 м от постоянных рабочих мест должны предусматриваться глазные гидранты и аварийные души, сблокированные с сиреной для вызова медперсонала. Прием пищи следует осуществлять в специально отведенных помещениях или столовых. Все эти мероприятия должны выполняться согласно требованиям нормативных документов.

Медицинская профилактика. Работающие с О. и его соединениями в целях профилактики профессиональных заболеваний подлежат предварительным (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам один раз в 12 месяцев.

Индивидуальная защита. Работающие в условиях воздушной среды, загрязненной пылью О. и его соединений, должны пользоваться респираторами типа «Лепесток», «Астра» и др. При наличии в воздухе гидрида О. работы должны выполняться в противогазах. Обязательны тщательное мытье рук, принятие после работы душа, регулярная смена и обеспыливание спецодежды

ОСМИЙ

Осмий
и его соединения

Os

Токсическое действие. Уже малые концентрации вызывают боль в глазах, слезотечение, конъюнктивит, ореол вокруг источников света, металлический вкус во рту, раздражение верхних дыхательных путей и бронхов, бронхоспазм; затруднение дыхания может длиться до 12 ч. Более длительное воздействие малых концентраций вызывает поражение роговицы, даже слепоту; бронхит, воспаление легких; головные боли, бессонницу; тошноту, расстройство пищеварения, кровавый понос; воспалительные заболевания почек. Известен случай воспаления легких со смертельным исходом в результате отравления парами оксида О.(VIII) (OsO4). Вдыхание 0,001 мг/л в течение 0,5 ч проходит без последствий. При 6-часовом вдыхании без последствий переносится самое большее 0,000001 мг/л. Следует отметить опасность работы с электронным микроскопом из-за возможности воздействия оксида О.

Местное действие. При контакте с оксидом О.(VIII) кожа может окрашиваться в зеленоватый или черный цвет вследствие восстановления до оксида О.(IV) (OsO2) или О. Нередко OsO4 вызывает воспалительные заболевания кожи, которые могут приводить к омертвению значительных ее участков. Описано также появление кровянистых пузырей (на месте которых потом образуются медленно заживающие язвы) или стойких плотных узелков.

Меры профилактики. При производстве О. необходимо обеспечить полную герметичность реакторов, в которых используется газообразный хлор, и обеспечить эффективную вентиляцию, особенно местную, для предупреждения попадания оксида О.(VIII) в окружающую среду. Контейнеры следует хранить в помещениях с естественной вентиляцией. Пары О. имеют выраженный тошнотворный запах, который служит предупреждением о наличии в воздухе токсических концентраций, и рабочим необходимо немедленно покинуть загрязненный участок.

Индивидуальная защита. Подвергающиеся воздействию О. рабочие должны носить защитную одежду, применять средства защиты рук, герметичные средства защиты глаз и соответствующее защитное Лабораторное оборудование для органов дыхания.

См. также Металлы платиновой группы

ПАЛЛАДИЙ

Палладий
и его соединения

Pd

Токсическое действие. Промышленные отравления П. и его солями не описаны.

Местное действие. Поражения слизистой оболочки глаз под влиянием диамминдихлоропалладия(II) [Рd(NH3)2Cl2] носят характер различной степени тяжести конъюнктивитов; пороговая концентрация 50 мг/м3.

Наложение на кожу нейтрализованного раствора хлорида П.(II) (PdCl2) на сутки не вызывает никакой реакции. Растворы PdCl2 при отсутствии нейтрализации раздражают кожу. Не представляют опасности оксид П.(II) (PdO) и диамминдихлоропалладий; опасны только при контакте с поврежденной кожей гексахлоропалладат(IV) (K2[PdCl6]) и тетpахлоропалладат(II) калия (K2[PdCl4]); опасны для человека гексахлоропалладат(IV) ((NH4)2[PdCl6]) и тетpахлоропалладат(II) аммония ((NH4)2[PdCl4]). Палладиевый дерматит начинается с диффузного поражения лица, затем быстро распространяется на кожу верхних конечностей.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.

Индивидуальная защита. В качестве СИЗ следует применять противопылевые респираторы, перчатки, спецодежду. Загрязненная спецодежда должна подвергаться обеспыливанию. Вынос спецодежды за пределы предприятия запрещается. В связи с возможностью загрязнения кожи рук необходимо применять защитные мази и соблюдать меры личной гигиены (перед приемом пищи, курением и по окончании работ мыть руки теплой водой с мылом с последующим нанесением питательных кремов; по окончании работы обязательный душ).

См. также Металлы платиновой группы

ПЛАТИНА

Платина
и ее соединения

Pt

Токсическое действие. Острое отравление. цис-Диамминдихлороплатина(II) ([PtCl2(NH3)2] вызывает тошноту, диарею, понижение уровня Нb, разрушение почек. П. может приводить к генным мутациям.

Хроническое отравление. При содержании в воздухе пыли или тумана комплексных соединений П. в количестве 5–70 мг/м3 отмечаются синюха, затруднение дыхания, кашель и чихание, а также воспалительные заболевания кожи. Возможна и бронхиальная астма. Обследование рабочих, занятых очисткой П. (91 человек, стаж работы от нескольких недель до 10 лет), выявило 52 случая астматического дыхания с одышкой, ощущением сжатия в груди с указанными выше симптомами. У 13 — покраснение и шелушение кожи на большей части тела либо высыпания типа крапивницы на открытых частях тела. Сходное действие отмечено при наличии в воздухе гексахлороплатиновой(IV) кислоты (H2[PtCl6]), ее солей и особенно гексахлороплатината(IV) аммония ((NH4)2[PtCl6]). У рабочих производства платинового катализатора ведущими являлись изменения со стороны органов дыхания. Зарегистрированы субатрофические процессы в полости носа и гортани. У химиков при действии (NH4)2[PtCl6] возникают светобоязнь, насморк, приступы астмы с жгучей болью в груди и крапивница на предплечьях и шее. Блондины более восприимчивы к действию комплексных соединений П., тогда как малочувствительные к ним люди не реагируют даже на нанесение концентрированных растворов на поцарапанную кожу. Воздействие комплексов П., но не самого металла, может привести к развитию платиноза. Характерные проявления: зуд, эритема, экзема; одышка, спазматический насморк с присоединяющимся конъюнктивитом; приступы астмы, иногда быстро проходящие, а иногда упорные, переходящие в хроническое состояние. Наблюдается снижение иммунитета, особенно при аллергических состояниях. Различается латентный платиноз, локальные поражения (локальный платиноз) и распространенный платиноз. Во всех случаях платиноз — это патологическое состояние, возникающее в процессе сенсибилизации, которая является специфической. При обследовании 107 работающих на производстве, связанном с воздействием П. и ее соединений, и 29 работавших ранее, но в момент обследования прекративших эту работу в среднем 5 лет назад, показана существенная связь кожной реактивности на соли П. с концентрациями П. в воздухе рабочей зоны. У рабочих с положительной реакцией отмечена существенно большая частота ринитов, астмы и дерматитов. Сенсибилизация к солям П. обнаруживает сильную связь с курением, которое можно считать предрасполагающим фактором. Установлено, что микозы стоп в условиях платинового производства способствуют усилению специфической сенсибилизации рабочих к металлам платиновой группы, а платиноз благоприятствует развитию микозов, которые протекают у больных активной формой платиноза более тяжело.

Местное действие. Имеются данные о прижигающем действии оксида П.(IV) (PtO2) на кожу. Описаны изменения ногтей и экзема кисти и предплечья при контакте с ним. Однако PtO2, равно как и хлорид П.(II) (PtCl2), безопасны для кожи человека, в то время как хлорид П.(IV) (PtCl4) опасен. Вызывает дерматиты оксид П.(VI) (PtO3). Кожные поражения могут протекать как в острой, так и в хронической форме. Наблюдалось развитие повышенной чувствительности к хлориду П.(III) (PtCl3). Известны кожные заболевания у фотографов при работе с растворами солей П. Лица, не реагирующие на соли П., даже при длительной работе почти не рискуют заболеть; эта проба рекомендуется для профотбора рабочих.

Меры профилактики. Наиболее действенным является контроль за содержанием растворимых комплексных солей П. в воздухе рабочих помещений. Поскольку пыль вреднее, чем брызги, растворимые соли следует сушить лишь в случае необходимости. Заводы по очистке П. должны быть обеспечены хорошей вытяжной вентиляцией. Технологические процессы, связанные с выделением этих солей, необходимо проводить в вытяжном шкафу. Нельзя использовать открытые центрифуги. Важно соблюдать правила личной гигиены.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. Рекомендуется отстранение от работы с П. повторно болеющих лиц. В практику введены обследования носоглотки и бронхов, а также аллергические инъекционные пробы. Надежным, эффективным и высокочувствительным биологическим показателем аллергической реакции является исследование кожных покровов, проводимое с использованием разбавленных водных растворов платиновых комплексных соединений. Рабочие, у которых обнаружены описанные выше симптомы заболевания дыхательных путей, должны быть отстранены от работы. С растворимыми соединениями П. не рекомендуется работать лицам, перенесшим в прошлом аллергические заболевания или заболевания дыхательных путей.

Индивидуальная защита. Использование респираторов, перчаток, защитных мазей для рук, частая стирка спецодежды.

См. также Металлы платиновой группы

ПРАЗЕОДИМ

Празеодим
и его соединения

Pr

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ПРОМЕТИЙ

Прометий
и его соединения

Pm

См. Редкоземельные элементы и их соединения

РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ (РЗЭ)

Редкоземельные элементы
и их соединения

Токсическое действие. Соединения РЗЭ подгруппы Y (Eu, Gd, Tb, Dy, Ho, Er, Tm, Yb, Lu, Sc, Y) более токсичны, чем соединения подгруппы Се (La, Ce, Pr, Nd, Pm, Sm); оксиды менее токсичны, чем соли соответствующих металлов.

Хроническое отравление. Воздействие РЗЭ на людей обычно происходит в условиях промышленного производства при ингаляции аэрозолей индивидуальных редкоземельных металлов и их соединений. Случаев выраженных клинических проявлений профессиональной хронической интоксикации не наблюдалось. В литературе имеются указания на появление тошноты и головных болей у работающих в литографических цехах при наличии в воздухе рабочей зоны лантансодержащей пыли; воспалений верхних дыхательных путей (хронические фарингиты, риниты) у лиц, занятых в процессах получения и переработки руд и минералов РЗЭ; дерматитов у работающих с полиритом. Известным проявлением специфического действия РЗЭ на органы дыхания можно считать рентгенологически выявленные изменения в легких, похожие на картину мелкоузелкового пневмокониоза I и II степени, у рабочих, подвергавшихся хроническому ингаляционному воздействию церийсодержащей пыли. У рабочих, подвергавшихся воздействию смеси РЗЭ подгруппы иттрия, наблюдались понижение уровня гемоглобина, эритропения и тромбопения. Помимо поражения верхних дыхательных путей, отмечаются сухость и шелушение кожи рук, пигментация кожи и выпадение волос. Повышенная заболеваемость рабочих, контактирующих с РЗЭ, в значительной степени определяется состоянием резистентности организма. В наибольшей степени понижают естественный иммунитет оксиды, в меньшей — гексабориды, еще меньше — сульфиды.

Местное действие. Действие различных соединений РЗЭ на кожу и слизистые проявляется в слабой степени при контакте с оксидами, более значительную местную реакцию вызывают нитраты и хлориды РЗЭ.

Меры профилактики. К основным профилактическим мероприятиям при переработке рудных и порошкообразных материалов (дроблении, просеве, усреднении, напылении и т. д.) относятся борьба с пылевыделением путем механизации и автоматизации, организации поточности технологического процесса, герметизации оборудования, обеспечения рабочих мест эффективной вентиляцией и т. д.; соблюдение специальной защиты от возможной радиоактивности при переработке руд; Лабораторное оборудование эффективной вентиляцией источников выделения продуктов деструкции, в частности фтористых соединений при переработке фторидов церия, иттрия и т. д., и максимальное сокращение непосредственного контакта работающих с этими веществами.

Медицинская профилактика. Работающие с РЗЭ должны подвергаться предварительным (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам в целях предупреждения профессиональных заболеваний.

Индивидуальная защита. В условиях загрязненной воздушной среды пылью РЗЭ рабочие должны пользоваться респираторами типа «Лепесток-20», «Астра-2» и др. Для защиты рук — защитные кремы

РОДИЙ

Родий
и его соединения

Rh

Токсическое действие. У рабочих, занятых очисткой Р., иногда развивается сверхчувствительность и поражения кожи.

См. также Металлы платиновой группы

РТУТЬ

Ртуть
и ее соединения

Hg

Токсическое действие. Р. отличается высокой токсичностью для любых форм жизни, широким спектром и большим разнообразием клинических проявлений токсического действия в зависимости от свойств веществ, в виде которых металл поступает в организм (пары Р., неорганические и органические соединения), пути поступления и дозы. В основе механизма действия Р. лежит блокада биологически активных групп белковой молекулы (сульфгидрильных, аминных, карбоксильных и др.) и низкомолекулярных соединений с образованием обратимых комплексов c нуклеофильными лигандами. Установлено включение Р.(II) в молекулу транспортной РНК, играющей центральную роль в биосинтезе белков. В начальные сроки воздействия малых концентраций Р. имеет место значительный выброс гормонов надпочечников и активирование их синтеза. Отмечены фазовые изменения в содержании катехоламинов в надпочечниках. Наблюдается возрастание моноаминоксидазной активности митохондриальной фракции печени. Показано стимулирующее действие неорганических соединений Р. на развитие атеросклеротических явлений, но эта связь нерезко выражена. Пары Р. проявляют нейротоксичность, особенно страдают высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное торможение. Неорганические соединения Р. обладают нейротоксичностыо. Имеются сведения о гонадотоксическом, змбриотоксическом и тератогенном действии соединениях Р.

Острое отравление. Острые отравления людей обычно связаны с несчастными случаями (аварии, пожары в ртутных рудниках) или с грубыми нарушениями техники безопасности. Клиническая картина отравления развивается через 8–24 ч и выражается общей слабостью, головной болью, болями при глотании, повышенной температурой, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем развивается геморрагический синдром, присоединяются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта (ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек, реже воспаление легких. Подобного рода отравления описаны у электросварщиков, работавших с Лабораторное оборудованием, загрязненным Р., и в лаборатории, где металлическая Р. по ошибке была оставлена в металлической емкости на электроплите. Описано групповое отравление рабочих, занятых огневой резкой трубчато-сотового теплообменника, поступившего с ацетальдегидного производства. Первые признаки отравления были отмечены уже через 25–30 мин после начала работы. На фоне общего недомогания, головной боли, дрожания рук превалировали явления со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, жидкий стул с примесью крови, коликообразные боли в эпигастрии. Известны случаи острых отравлений парами Р. с поражением слуха, концентрическим сужением поля зрения, атаксией и периферической нейропатией при отсутствии тремора и поражения почек.

Острые отравления соединениями Р. описаны при ошибочном приеме внутрь хорошо растворимых и бесцветных солей — хлорида(HgCl2), нитрата Р.(II) (Hg(NO3)2), — и использовании их в суицидных целях. Отравление солями Р. проявляется головной болью, саливацией, покраснением, набуханием и кровоточивостью десен, появлением на них темной каймы сульфида Р. (HgS), стоматитом, набуханием лимфатических и слюнных желез, диспептическими явлениями, колитом, тенезмами. Часто повышается температура. В сравнительно легких случаях через 2–3 недели нарушенные функции восстанавливаются, в тяжелых — развиваются резкие изменения в почках (некротический нефроз). В последнем случае через 5–6 дней наступает смерть. Расстройства пищеварения носят различный характер — от потери аппетита и тошноты до рвоты (иногда с кровью) и слизистого поноса, чаще кровянистого. Могут возникать множественные изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в отдельных случаях — атрофические изменения печени, усиление мочеотделения в начальной стадии интоксикации, уменьшение его и даже полное прекращение на последующих этапах отравления. Для «сулемовых» нефрозов («сулемовой почки») характерно отсутствие отеков; при этом в крови повышено общее содержание белка. Известь задерживается в организме вследствие поражения сулемой толстого кишечника. При вскрытии умерших, отравленных солями Р., отмечается резкое полнокровие внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в плевру, перикард, брюшину, мягкие мозговые оболочки, иногда в ткань мозга, преимущественно в кору головного мозга и в серое вещество спинного мозга в виде purpurae cerefari. Обнаруживается отек мозга. При микроскопическом исследовании наблюдается острое набухание нервных клеток различных отделов нервной системы. Тяжелые изменения при отравлении сулемой обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, но особенно сильно поражаются почки.

Хроническое отравление. Выраженность и быстрота развития клинической картины заболевания определяется интенсивностью ртутного воздействия и индивидуальными особенностями организма. Нерезко выраженную хроническую интоксикацию наблюдали при концентрациях 0,2–1,3 мг/м3 (стаж около полугода) и 0,035 мг/м3 (стаж 3 года). Остальные симптомы отравления диагностированы у двоих из 15 человек, которые работали в атмосфере с содержанием паров Р. на уровне 0,01–0,06 мг/м3. При психофизиологическом обследовании 20 рабочих, подвергавшихся профессиональному воздействию паров Р., у них обнаружено ухудшение моторной координации, раннее развитие утомления, а также нарушение кратковременной памяти. В целом хронические интоксикации длительное время протекают без явных признаков заболевания (компенсированная фаза).

Меркуриализм. Первые признаки: повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, головные боли, головокружения («ртутная неврастения»). Одновременно развивается дрожание («ртутный тремор»), сначала рук, языка, век, а в тяжелых случаях — ног и, наконец, всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости (ртутный эретизм), проявляющееся застенчивостью, робостью, пугливостью, общей подавленностью. При прогрессировании процесса больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Нередко ослаблена память. Наблюдаемые при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедление или учащение сердечной деятельности, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием Р. на вегетативную нервную систему; в начальной стадии преобладают признаки повышенной возбудимости симпатического ее отдела и сочетаются с гиперфункцией щитовидной железы. Один из важных признаков — ослабление силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Этот симптом может появляться в первые же месяцы работы, порой независимо от других признаков отравления. Изменения в пищеварительных органах слабы или отсутствуют, как и изменения почек. Температура иногда повышена. Имеются данные о повышенной заболеваемости туберкулезом и высокой смертности от него при контакте с Р. При меркуриализме нередко наблюдаются нарушения генеративной функции и менструального цикла: болезненные и обильные месячные, дисменорея и т. п. С увеличением стажа работы с Р. увеличивается количество женщин с нарушением менструальной функции, а также число самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов и процент мастопатии. Хроническое воздействие Р. на материнский организм сопровождается задержкой воды и развитием скрытых отеков у новорожденных, рождением детей с пороками развития и недостаточностью защитных приспособительных механизмов.

Микромеркуриализм. Совокупность симптомов, возникающих при длительном воздействии на человека низких концентраций Р. — порядка сотых долей мг/м3 и ниже. Первая степень микромеркуриализма выражается преимущественно снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, повышенной возбудимостью. Иногда имеет место нерезко выраженное набухание слизистой носа. Микромеркуриализм второй степени характеризуется большей выраженностью тех же явлений, нарастающим ослаблением памяти, беспокойством и неуверенностью в себе, раздражительностью и головными болями. Диагностика микромеркуриализма нередко затруднительна. Многие случаи его проходят под видом заболеваний дыхательных путей или нервной системы, в зависимости от того, какие явления преобладают. Случаи микромеркуриализма часто скрываются под диагнозом неврастении, истерии и т. д.

Явления микромеркуриализма нередко выявляются среди сотрудников научно-исследовательских учреждений, работавших в условиях воздействия малых концентраций Р. (на уровне ПДК или выше) на протяжении 8–10 лет (в отдельных случаях и при стаже 3 года). Основные проявления микромеркуриализма выражались у них в виде неврастенического синдрома с явлениями вегетативной дисфункции при выраженных в разной степени нарушениях со стороны психической сферы (повышенная раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышенная утомляемость, пониженная умственная работоспособность с ослаблением внимания, ухудшение памяти и др.). Почти во всех случаях отмечался характерный мелкий и частый тремор пальцев вытянутых рук, у многих выявлен тремор век и языка.

Интоксикация соединениями Р. возможна при длительном поступлении их в организм через дыхательные пути. Картина ее сходна с описанной выше, но имеются и характерные для отдельных солей особенности. При действии пыли фульмината Р. (Hg(CNO)2) отмечаются раздражение конъюнктивы глаз, чувство жжения в ней, в ряде случаев конъюнктивиты, насморк, катар верхних дыхательных путей, раздражение в области зева. Отравление гремучей Р. обычно слабее, чем интоксикация парами Р.; ртутный эретизм встречается крайне редко. Пыль гремучей Р. может вызвать сенсибилизацию и развитие дерматитов с покраснением кожи, отечностью ее, ощущением зуда; отечность особенно заметна в области глаз, затылка, ушей и на предплечьях. На фоне воспаленной кожи видны папулы и узелки; развивается гнойничковый фолликулит, появляются язвочки, В период выздоровления — шелушение на протяжении 1–2 недель. Возможны рецидивы.

Природоохранные мероприятия. Защита окружающей среды достигается очисткой вентиляционных выбросов и сточных вод от Р., утилизацией отходов, регламентированием условий применения коммунальных и промышленных сточных вод и шлаков и их очистки от Р. в сельском хозяйстве.

Меры профилактики. Одним из основных и действенных профилактических мероприятий при работе с Р. и ее соединениями является разработка технологических процессов, исключающих применение данного металла. Учитывая особенности физико-химических свойств Р. и ее соединений, обладающих способностью интенсивно загрязнять окружающую среду и рабочие поверхности, являющиеся постоянными источниками выделения Р., целесообразно использовать полный комплекс гигиенических требований, изложенных в нормативных документах применительно к конкретным условиям производства. Категорически запрещается хранение и прием пищи, а также курение в помещениях, где имеет место выделение паров Р. и ее соединений. После окончания работы следует снять спецодежду, принять душ, прополоскать рот и почистить зубы. Медицинские осмотры: предварительные (при поступлении на работу) и периодические.

Индивидуальная защита. В соответствии с классификацией вредных веществ применительно к назначению СИЗОД, Р. и содержащие ее вещества относятся к четвертой группе (парогазовоздушные смеси). В зависимости от содержания в воздухе аэрозолей, рекомендуются различные по степени защиты фильтрующие СИЗОД типа ФГ или ФУ, Для защиты от паров Р. и органических ее соединений при концентрациях, превышающих предельно допустимую не более чем в 15 раз,— респираторы фильтрующие противогазовые РПГ-67Г. В условиях воздействия аэрозоля конденсации и дезинтеграции неорганических соединений Р. — фильтрующий респиратор ШБ-1, «Лепесток» либо клапанный респиратор МР 5-5 с противортутным патроном марки Г. Работающие с Р. и ее соединениями должны перед приемом пищи снять спецодежду и индивидуальные защитные приспособления, вымыть руки и прополоскать рот 0,25% раствором перманганата калия.

Первая помощь. Специфические методы лечения — назначение веществ, которые образуют с Р. прочные малотоксичные водорастворимые комплексные соединения, выводящиеся с мочой.

К антидотам Р. относятся также оксатиол и D-пеницилламин. К достоинствам оксатиола относятся высокая эффективность и низкая токсичность. D-пеницилламин, в молекуле которого содержатся карбоксильная, аминная и сульфанильная группы, образует с Р. водорастворимые комплексы. Применяется внутрь. Выпускается в желатиновых капсулах по 0,15 г. Однократная доза 0,15–0,30 г, суточная 0,6 г. При тяжелых острых отравлениях через рот следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20–30 г активированного угля или белковой водой, после чего дать молоко, взбитый с водой яичный белок, а затем слабительное. При острых, особенно ингаляционных, отравлениях парами Р. после выведения пострадавшего из зоны поражения необходим полный покой

РУБИДИЙ

Рубидий
и его соединения

Rb

Острое отравление. Отравление хлоридом Р. (RbCl) вызывает активацию ЭЭГ, гиперактивность, агрессивность, тревожность, может привести к смертельному исходу.

Хроническое отравление. У обследованных рабочих в возрасте 21–40 лет, контактирующих с соединениями Р. в течение 2–10 лет, отмечались жалобы на повышенную возбудимость, быструю утомляемость, плохой сон, частые головные боли, потливость, онемение дистальных отделов пальцев, диспептические расстройства. Объективно диагностировались неврастенический синдром на фоне вегето-сосудистой дистонии, нарушение деятельности почек и желудочно-кишечного тракта, брадикардия, снижение артериального кровяного давления, изменения ЭКГ, повышение влажности и снижение электросопротивляемости кожи.

Меры профилактики. При работе с металлическим Р. см. Калий и Натрий.

При получении и применении соединений Р. процессы их измельчения, просева следует механизировать. Обслуживание дробильно-размольного оборудования должно быть автоматизировано. Полная локализация источников пылевыделения обеспечит радикальное оздоровление условий труда. Работающие в производствах получения и применения Р. должны подвергаться медицинским осмотрам. Учитывая наличие пылевого фактора, необходимо предусмотреть мероприятия, направленные на лечение органов дыхания.

На предприятиях целесообразно организовать для работающих профилактории с комплексом лечебно-оздоровительных процедур.

Индивидуальная защита. Работы с металлическим Р. следует производить только в защитных очках и абсолютно сухих резиновых перчатках.

При наличии в воздушной среде пыли соединений Р. необходимо применение респираторов типа «Лепесток», «Астра» и др. В производствах, где возможно выделение хлора, используются противогазы; для защиты глаз следует применять очки, кожи рук — перчатки

РУТЕНИЙ

Рутений
и его соединеия

Ru

Токсическое действие. У 50 % обследованных лиц, работающих с солями Р. и жалующихся на кашель и чувство раздражения в глотке, обнаружены изъязвления слизистой оболочки перегородки носа. Эти поражения внешне отличались от язв, характерных для работающих с хромом, и возникали без продромальных симптомов (носовые кровотечения, жжение в носу, чихание). После отстранения от работы изъязвления исчезали. У рабочих, контактирующих с соединениями Р., выявляют профессиональную экзему кистей рук, фарингиты и ларингиты.

При приеме внутрь человеком солей Р. за первые 2 сут. с калом выделяется 82–95 %. Экскреция с мочой незначительна. Остаточные количества выделяются из организма в течение последующих 30–60 дней. При вдыхании аэрозолей до 50 % задерживается в легких. Всасывание из желудочно-кишечного тракта в пределах 0,05–13 %. В организме распределяется относительно равномерно, длительно циркулирует в крови.

См. также Металлы платиновой группы

САМАРИЙ

Самарий
и его соединения

Sm

См. Редкоземельные элементы и их соединения

СВИНЕЦ

Свинец
и его соединения

Pb

Токсическое действие. С. относится к наиболее многочисленной группе умеренно токсичных металлов, вызывающих хроническое отравление с весьма разнообразными клиническими проявлениями. Он обладает способностью поражать центральную и периферическую нервную систему, костный мозг и кровь, сосуды, генетический аппарат клетки, нарушать синтез белка и оказывать гонадотоксическое и эмбриотоксическое действие. Согласно классификации, выделены следующие формы свинцовых отравлений: носительство С. (в моче или свинцовая кайма без клинических проявлений); легкое отравление (изменения со стороны крови — ретикулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, порфинурия, астено-вегетативный синдром); отравление средней тяжести (малокровие, токсический гепатит, свинцовая колика, выраженный астено-вегетативный синдром); тяжелое отравление (нарастающее малокровие, колика, энцефалопатия, параличи). О поражении нервной системы свидетельствуют изменения поведения, депрессия, снижение памяти, изменения ЭЭГ, нарушения движений, расстройство письма и речи, мышечная ригидность, периферические нейропатии. Повышена смертность от рака легких среди горняков, добывающих С. Ацетат С. ((CH3COO)2Pb) включен в список химических веществ, обладающих канцерогенными свойствами и наиболее значимых в гигиеническом отношении как загрязнители атмосферного воздуха, питьевой воды и пищевых продуктов. Не последнюю роль в патогенезе многообразной картины интоксикации С. играют его конкурентные отношения с другими металлами. Соединения С. оказывают прямое действие на живую клетку.

Все соединения С. действуют в общем сходно; разница в токсичности объясняется в основном неодинаковой растворимостью их в жидкостях организма, в частности в желудочном соке; но и труднорастворимые соединения С. подвергаются в кишечнике изменениям, в результате чего их растворимость и всасываемость повышаются. Свинцовые белила, сульфат (PbSO4) и оксид С.(II) (PbO) токсичнее других соединений. Особым действием характеризуются соединения С., содержащие токсичный анион: ортоарсенаты (Pb3(AsO4)2), хроматы (PbCrO4) и азид С.(II) (Pb(N3)2). При хроническом отравлении ортоарсенатом С. интоксикация протекает как мышьяково-свинцовая. На основании опытов соединения С. располагают следующим образом по убывающей токсичности: нитрат > хлорид > оксид > карбонат > ортофосфат. При этом ортофосфат С. (Pb3(PO4)2) отравления не вызвал.

Имеются сведения об эмбриотоксическом и тератогенном действии С. на человека.

Меры профилактики. Для обеспечения безопасных условий труда необходимо строгое соблюдение требований нормативных и рекомендательно-методических материалов на предприятиях, где получают и применяют С. (выплавка и прокат свинецсодержащих сталей, обработка цветных металлов, свинцово-цинковые производства, производство свинцовых аккумуляторов и пр.). Радикальными мероприятиями, обеспечивающими безопасные условия труда, являются максимальная герметизация пылящего оборудования, применение автоматов и автоматизированных линий (получение стеклокристаллического цемента), дистанционное управление технологическим процессом. Все это позволяет снизить поступление С.-содержащих аэрозолей в воздушную среду и значительно уменьшить непосредственный контакт работающих. После каждой рабочей смены следует мыть полы. Сухие способы уборки запрещяются.

Медицинская профилактика. Вновь поступающие на работу и работающие должны проходить предварительные и периодические медицинские осмотры. Женщины, имеющие контакт с С., переводятся на работу, не связанную с токсическими веществами, с момента установления беременности. Не допускаются на предприятия, получающие и применяющие С., рабочие моложе 18 лет.

Природоохранные мероприятия. Учитывая возможное отрицательное воздействие С. и его соединений на живые организмы, следует применять все возможные меры по профилактике загрязнения почвы, пищевых продуктов, водоемов, атмосферного воздуха. Снижению поступления С. в атмосферу способствуют такие мероприятия, как переход на дизельное топливо, которое не содержит тетраэтилсвинца; создание электромобилей; перевод отопительных систем на газ, совершенствование процесса сжигания топлива. Радикальным мероприятием по охране водоемов от загрязнения сточными водами является организация оборотного производственного водоснабжения с полной ликвидацией выпуска сточных вод. Ценные продукты, содержащиеся в шахтных водах, необходимо утилизировать. Сброс промышленных сточных вод в водоемы допускается только после эффективной очистки (нейтрализация, осаждение катионов металлов). Твердые промышленные отходы, содержащие С. (отходы обогащения и шламы, осадок после вакуум-фильтров станций нейтрализации гальванических цехов и др.) необходимо обезвреживать на специальных сооружениях-полигонах. Первостепенное значение имеет гигиеническое регламентирование и контроль содержания С. в почве, пищевых продуктах и других объектах окружающей среды

СЕЛЕН

Селен
и его соединения

Se

Токсическое действие. С. изменяет органолептические свойства воды, придавая ей выраженный землистый запах при концентрациях выше 1,0 мг/л. Пороговые концентрации С. по влиянию на органолептические свойства воды находятся в диапазоне 0,001–0,1 мг/л; концентрация 2,5 мг/л — пороговая по влиянию на общесанитарный режим водоемов. В токсических дозах С. обладает политропным действием. Угнетает активность групп SH ряда ферментов, нарушая ферментативные реакции, подавляет процессы биологического окисления и фосфорилирования, вызывает извращение фосфорно-кальциевого обмена, снижение интенсивности белкового обмена, нарушение функций печени и почек. С. и его соединения вызывают изменения иммунобиологической реактивности организма, нарушают условнорефлекторную деятельность, а также приводят к патоморфологическим изменениям некоторых внутренних органов. Помимо общетоксического действия, ингибирование групп SH ферментов позволяет относить С. к тиоловым ядам. Имеются указания на то, что С. обладает иммунотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным эффектами, угнетает митотическую активность и репродуктивную функцию.

Острое отравление. Острое отравление при поступлении внутрь — явление очень редкое. Через несколько часов после отравления появляются тошнота, рвота, понос. Через несколько недель возможно выпадение волос, появлялись изменения ногтей. Предполагается, что чесночный запах вызывается выделением при дыхании больших количеств диметилселенида ((CH3)2Se). Он является первым и наиболее характерным индикатором воздействия С. и исчезает через 7–10 дней после прекращения контакта с веществом. Острые ингаляционные поражения протекают более резко. Острые интоксикации возникают уже при концентрации в воздухе около 0,02 мг/л. После вдыхания паров С. возможна потеря сознания, коллапс. После выведения из коллапса наблюдаются жалобы на резкую общую слабость, озноб, сильную головную боль с преимущественной локализацией в области лба, боли и выделение слизи из носа, жжение за грудиной, боли в животе, рвоту, резкую гиперемию лица, холодный пот, резкий чесночный запах; сухие хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; тахикардию (100 ударов в минуту) — тоны сердца глухие. Кашель иногда принимает судорожный характер, появляется резкое чувство сдавливания в грудной клетке. Усиливаются головная боль, затруднение дыхания, появляется рвота, озноб, затем жар, проливной пот. После этого температура падает, но через несколько часов снова повышается и держится иногда весь следующий день, а в некоторых случаях больше недели. Иногда отмечается кровянистая мокрота или кровавая рвота. Через 2 недели после выписки при контакте с веществом — обильная аллергическая сыпь по всему телу, исчезнувшая после прекращения контакта. В дальнейшем жалобы на общую слабость, головные боли, сонливость днем, понижение работоспособности, суставные боли, боли в костях конечностей.

Хроническое отравление. Долгосрочное воздействие С. может вызвать циррозы печени, повреждения почек, атрофию селезенки, тератогенные эффекты. В начальном периоде интоксикации больные бледны, апатичны, раздражительны, предъявляют неясные жалобы на желудочные расстройства, головокружение. Затем развиваются более ясная субъективная симптоматика и объективные признаки отравления. Хронические отравления возникают при концентрации в воздухе порядка 0,002–0,004 мкг/л.

Меры профилактики. В производстве С. основными требованиями являются: максимальное уменьшение открытых поверхностей ванн, герметизация пылящего оборудования, механизация процессов загрузки сухих концентратов и т. д. В связи с высокой летучестью С. необходимо направить мероприятия на устранение причин, повышающих интенсивность его выделения. В производстве полупроводниковых соединений обслуживание установок синтеза должно производиться в особом боксе. Демонтаж установки и извлечение готовой продукции должны производиться только после охлаждения всех частей установки до температуры не выше 40 °С. В производствах, получающих и применяющих С. и его соединения, необходимо осуществлять постоянный контроль за концентрацией С. в воздушной среде. Особые трудности создает оксид С.(IV), так как он всегда образуется при нагревании С. в присутствии воздуха. Курение, питание и питье на рабочих местах должны быть запрещены.

Медицинская профилактика. Предварительные (при приеме на работу) и периодические медицинские осмотры людей, страдающих хроническими заболеваниями желудка, имевших язвенную болезнь или болезни кожи, легких, почек и печени, а также людей с нежной кожей не следует использовать на работах, где имеется воздействие С. При периодических медицинских обследованиях необходимо обращать особое внимание на общее состояние, выявление «чесночного дыхания» и определение С. в моче. Было установлено, что если у рабочих, занятых в определенных процессах и имеющих контакт с С., концентрация С. в моче выше 0,1 мг/л, то следует принять меры, обеспечивающие безопасность этого процесса.

Первая помощь. После ингаляции С. и его соединений немедленно создать пострадавшему абсолютный физический покой, как минимум на 24 ч (даже при кажущихся «легких случаях»), предохранять от переохлаждения, ограничить прием жидкости. Транспортировка только в лежачем положении. При попадании в глаз сразу же начать промывать его проточной водой в течение 10 мин при хорошо раскрытой глазной щели; срочный осмотр офтальмолога. После приема внутрь следует сразу же дать молоко, затем вызвать рвоту

Селена(IV) оксид
Селенистый
ангидрид

SeO2

Острое отравление. При попадании внутрь оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка.

Местное действие. Обладает выраженным раздражающим действием на кожу и слизистые, вызывая волдыри, ожоги, разрушая кожный покров. Поражает глаза и верхние отделы дыхательного тракта. При кожных поражениях наблюдаются воспалительные явления разной интенсивности, вплоть до выраженных дерматитов. По отношению к действию вещества может развиться аллергическая реакция в виде генерализованной сыпи уртикарного типа, конъюнктивита. Может пенетрировать под основание ногтей, вызывая мучительную болезненность и поражение типа паорихия.

Меры профилактики. Все источники образования оксида С.(IV) или дымов должны быть оснащены системой вытяжной вентиляции, обеспечивающей отсос воздуха со скоростью не меньше 30 м/мин, а рабочие — снабжены средствами защиты рук, глаз и лица, халатами и марлевыми масками. В тех случаях, когда хорошая вытяжка отсутствует, например при очистке вентиляционных каналов, необходимо обеспечить работающих системой индивидуальной защиты органов дыхания

Селена(II) сульфид

SeS

Местное действие. Находит применение в некоторых шампунях, может всасываться через покровы головы, вызывая желудочные расстройства либо общую интоксикацию

Селенистая кислота

H2SeO3

Острое отравление. Вызывает рвоту, понос водянистыми массами, падения артериального кровяного давления, судороги, в тяжелых случаях параличи

Селеновая кислота

H2SeO4

Острое отравление. Известен случай отравления 2-летнего ребенка, проглотившего какое-то количество С. К. При этом наблюдался ожог II степени пищевода и желудка, кома, вздутие кишечника, метаболический ацидоз, гемоконцентрация, гипергликемия, лейкоцитоз, кардиомиопатия. Смерть наступила на 17-й день после отравления

Селеноводород

H2Se

Острое отравление. Вызывает резкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, выражающееся в покраснении лица, конъюнктивы, чихании, царапании в горле, сухом кашле, насморке, чувстве сдавливания в груди, острой головной боли.

Местное действие. Обладает выраженным раздражающим действием по отношению к слизистым оболочкам носа, глаз и верхних дыхательных путей. Если контакт с ним прекращается, симптомы поражения быстро проходят. Но в случае, если воздействие будет повторяться или окажется, что человек обладает повышенной чувствительностью к веществу, может быстро развиться отек легких

СЕРА

Сера
и ее соединения

S

Токсическое действие. С. в составе комплекса серасодержащих газов вызывает, главным образом, хронические отравления в условиях промышленного комплекса. Элементарная С. также может вызывать хронические интоксикации при длительной ингаляции в производственных условиях. Повреждающий эффект С. при хроническом воздействии ее объясняется общетоксическим действием — нарушением ряда обменных процессов и течения окислительно-восстановительных ферментативных реакций, блокированием групп SH, расстройствами со стороны нервной системы, желудочно-кишечного тракта, бронхолегочной системы, раздражением кроветворных органов.

Острое отравление. Практически не вызывает острых отравлений. Однако некоторые ее препараты, применяющиеся в медицинской практике, обладают выраженным токсическим действием. Так, осажденная С. (серное молоко, Sulfur praecipitatum, Lac sulfuricus) используется только как наружное средство в дерматологии, входя в состав некоторых мазей. Использование таких мазей на большой поверхности кожи у грудных младенцев и маленьких детей может привести к интоксикации. Смертельная доза осажденной С. при приеме внутрь — около 12,0 г. При парентеральном введении С. вызывает резкую болезненность, общую пирогенную реакцию.

Хроническое отравление. У рабочих, занятых в производстве элементарной С., в серных карьерах, на обогатительных фабриках, т. е. подвергающихся длительному воздействию серной пыли, аэрозоля элементарной С. и серасодержащих газов, наблюдаются профессиональные интоксикации. Жалобы на выделения из носа, жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, раздражительность, периодические головные боли, чаще в затылочной и лобно-теменных областях, головокружение, потливость, плохой сон и аппетит, диспептические расстройства, неприятные и болевые ощущения в области сердца. Много жалоб на тупые боли в правой подреберной области — периодического характера, усиливающиеся при физической нагрузке. При проведении ортостатической пробы — учащение пульса, при проведении клиностатической — пробы замедление пульса; чаще выявлялось изменение ортостатического рефлекса. Снижение кожной температуры на коже пальцев кистей. Нарастание частоты вегето-сосудистой дистонии и астено-вегетативного синдрома с увеличением стажа работы.

Кислотообразующая функция желудка изменена в сторону повышения секреции соляной кислоты. При рентгенологическом и гастроскопическом исследовании желудка — изменение рельефа слизистых, в некоторых случаях язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. У многих найдены изменения функционального состояния печени. Изменение гемодинамики в печени наступает раньше появления обменных расстройств.

При длительном вдыхании серной пыли возможны пневмокониозы. У значительного числа работающих находили преобладание дегенеративно-трофической формы амфодонтоза с ретракцией и атрофией десны, обнажением шеек и корней зубов и отложение зубного камня, катаральные и язвенные стоматиты. Все эти явления развивались на фоне выраженной анемии слизистой оболочки рта.

Местное действие. У рабочих серных рудников выявлены везикулезные высыпания на кистях рук и шелушение кожи, полностью исчезающее во время отпускного периода. Изредка порошкообразная С. может вызывать экземы.

Меры профилактики. При добыче и производстве С. к основным мероприятиям относятся требования к организации технологического процесса: максимальное сокращение ручных операций; механизация и комплексная автоматизация с дистанционным управлением; правильная эксплуатация оборудования, способствующая сокращению ремонтных работ, и т. д. Необходимо избегать контактов жидкой серы с источником загорания. Серу нельзя хранить вблизи от окисляющих агентов. Загрузка и выгрузка жидкой серы требуют обеспечения мер противопожарной защиты и мер по технике безопасности. При транспортировке и хранении серы должны быть предусмотрены заземление, вытяжная вентиляция, регулярный контроль концентрации серы, а также защита емкостей от коррозии, вызываемой сероводородом.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических (один раз в 12 месяцев) медицинских осмотров. В ходе медицинского обследования при приеме на работу следует учесть, что лица, страдающие бронхитами или астмой, не должны подвергаться воздействию серы. При периодических осмотрах клиническое обследование нужно дополнить рентгенографией грудной клетки.

Индивидуальная защита. СИЗ должны использоваться с учетом гигиенических
условий труда и степени загрязнения воздушной среды на каждом конкретном предприятии. При наличии пыли должны использоваться респираторы, противогазы (марки выбираются в соответствии с выделяющимися газами, продолжительностью работы в условиях повышенных концентраций и уровнем концентраций); перчатки (резиновые, тканевые, биологические); спецодежда. Рабочие, занятые в процессе извлечения серы, должны иметь в своем распоряжении автономные защитные дыхательные аппараты, особенно при проведении спасательных работ.

Первая помощь. После приема С. внутрь дать выпить теплый раствор соли (1 ст. ложка NaCl на стакан воды), вызвать рвоту и/или назначить сульфат натрия (1 ст. ложка на 250 мл теплой воды) и активированный уголь

Серы(IV) оксид

Диоксид серы,
сернистый ангидрид, сернистый газ

SO2

Токсическое действие. Оказывает многостороннее общетоксическое действие, вызывает острые и хронические отравления. Нарушает деятельность ряда важных ферментативных систем. Вызывает расстройства сердечно-сосудистой системы, легочно-сердечную недостаточность, капилляротоксикоз, нарушает деятельность почек. Общетоксическое действие SO2 связано также с нарушением иммунного статуса организма и понижением сопротивляемости инфекции.

Острое отравление. В легких случаях отравления при воздействии концентрации SO2 порядка 0,001 об. % наблюдаются явления раздражения преимущественно верхних дыхательных путей и глаз. Возникает слезотечение, чихание, першение и чувство сухости в горле, кашель, осиплость голоса, вазомоторные нарушения слизистой носа, умеренно выраженная гиперемия верхних дыхательных путей. Явления ларинготрахеита и конъюнктивита после прекращения контакта сравнительно быстро подвергаются обратному развитию, в течение первых дней клинические симптомы быстро купируются, более длительно остается астенизация. При поражении средней тяжести больные жалуются на общую слабость, головокружение, головную боль; приступы сухого кашля, щекотание и боль в носу, жжение и боль в горле, охриплость голоса, потливость, тошноту, боли в подложечной области. Воздействие концентрации 0,04–0,05 об. % в течение нескольких минут создает угрозу для жизни. В легких на всем протяжении свистящие хрипы, дыхание поверхностное, мучительный удушливый кашель. Резкая инъекция сосудов, блефароспазм, светобоязнь. Нередко наличие астматического компонента, тяжелые вегетативно-сосудистые кризы, выраженное двигательное возбуждение, кратковременная потеря сознания. Возможно развитие острой эмфиземы или отека легких. При концентрациях 2,9–23,9 мг/м3 10-минутное вдыхание вызывало увеличение частоты пульса, дыхания, снижение дыхательного объема легких, которые возвращались к нормальным значениям по окончании воздействия. Выраженность эффектов увеличивалась при возрастании концентраций SО2.

Острые поражения SO2 имеют место не только при авариях на производстве. Иногда возникают ситуации, при которых содержание SO2 в атмосфере населенных мест достигает недопустимо высокого уровня. Особенно тяжело переносят поражения пожилые люди или лица с имевшимися ранее заболеваниями, в частности сердечно-легочными расстройствами. Особенно выраженная реактивность по отношению к воздействию SО2 наблюдается у астматиков.

Повторное отравление. При воздействии атмосферного воздуха, содержащего избыток SO2, наиболее часто поражаются сосудистая и дыхательная системы, что нередко приводит к госпитализации и служит причиной летальных исходов. Считается опасным для здоровья и жизни среднесуточное содержание SO2 в атмосферном воздухе более 500 мкг/м3.

Хроническое отравление. Хроническая интоксикация в условиях длительного воздействия SO2 наблюдалась в основном у рабочих сернокислотных, медеплавильных, ксантогенатных цехов металлургического производства. Патологические отклонения в состоянии здоровья лиц, контактирующих длительное время с SО2, могут быть выявлены раньше появления первых признаков хронической интоксикации, т. е. в доклинической стадии. Начальные симптомы поражения верхних дыхательных путей возникают через 1–1,5 года постоянного контакта с SO2, выраженная патология сердечно-сосудистой системы — несколько позже, поражения пищеварительного тракта проявляются через 5–10 лет воздействия на организм SO2 в профессиональных условиях. Одна из форм поражения — токсико-пылевые бронхиты, весьма распространенные среди медеплавильщиков. Заболевание характеризуется кашлем — сухим или с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, болями в груди колющего характера, чувством «закладывания» в груди, одышкой напряжения, слабостью, утомляемостью, потливостью. Расстройства сердечно-сосудистой системы проявляются жалобами на колющие боли в области сердца, сердцебиение.

Местное действие. При легких степенях поражения обычно наблюдается незначительная гиперемия слизистой и слезотечение, которые увеличиваются с нарастанием интенсивности воздействия. В более тяжелых случаях — резкая боль в глазах, значительная лакримация. Поражение глаз жидким SО2 приводит к гибели поверхностных слоев конъюнктивы и роговицы с образованием труднозаживающих язв. При попадании на кожу жидкого SО2 появляется чувство похолодания, онемения пораженных участков и их побледнение, а через некоторое время — гиперемия, отечность с образованием пузырей.

Меры профилактики. Должны быть направлены на уменьшение выделения газа и обеспечение достаточной вентиляции помещений для поддержания концентраций SО2 вблизи рабочих мест на уровне ниже максимально допустимых доз. Эффективной мерой охраны здоровья является полная герметизация процесса.

Медицинская профилактика. При приеме на работу, где возможно воздействие SО2, необходимо пройти медицинское обследование. Лица, страдающие хроническими конъюнктивитами, ларингитами, эмфиземой, бронхиальной астмой или расстройствами, затрудняющими носовое дыхание, а также любыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, не должны подвергаться воздействию данного вещества. Эти противопоказания необходимо иметь в виду при прохождении периодических медицинских осмотров, которые включают рентгенографию грудной клетки, определение титруемой кислотности мочи и содержания в ней аммиака.

Рабочим в течение смены рекомендуется полоскание рта 10% раствором гидрокарбоната натрия, в связи с чем в рабочих помещениях следует установить питьевые фонтаны. Необходимо пропагандировать практику тщательной личной гигиены (душ и чистку зубов после смены). Определенное значение в поддержании здоровья могут иметь физические упражнения, укрепляющие дыхательную систему, диета, богатая белками и витаминами, ингаляция щелочными веществами после работы, отдых в теплых горных местностях и т. п.

Индивидуальная защита. СИЗ (противогазы, защитные очки, рукавицы, спецодежда и спецобувь) должны применяться в случае невозможности обеспечения безопасных условий труда при организации технологического процесса (см. также Сера.) Соблюдение мер личной гигиены.

Первая помощь. Вывести пострадавшего на свежий воздух, освободить от стесняющей дыхание одежды, дать кислород, промыть глаза и прополоскать горло водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия

Серы(I) хлорид

Дихлорид дисеры, хлористая сера,
монохлорид серы

S2Cl2

Токсическое действие. Общий характер действия — специфический раздражающий эффект.

Острое отравление. Порог раздражающего действия (глаза) при минутной экспозиции 5,0 мг/м3, концентрация 10 мг/м3 вызывает раздражение верхних дыхательных путей; недействующая концентрация 2,0 мг/м3

Серная кислота

H2SO4

Токсическое действие. Преимущественно раздражающий эффект при ингаляционном воздействии и выраженные раздражающий и прижигающий эффекты при местной аппликации. В производственных условиях при длительном воздействии вызывает расстройства, главным образом, со стороны дыхательных путей.

Острое отравление. Пороговая концентрация аэрозоля H2SO4 по изменению зрительной хронаксии составляет 0,73 мг/м3, концентрация 0,3 мг/м3 — недействующая. Кратковременная ингаляция аэрозоля H2SO4 в концентрации 0,1 мг/м3 не вызывала изменений у обследуемых лиц ни во время экспозиции, ни в течение суток после ее окончания. У всех испытуемых добровольцев 5–15-минутное ингаляционное воздействие тумана H2SO4 с размерами частиц до 1 мкм вызвало увеличение частоты дыхания, снижение дыхательного объема легких и ухудшение самочувствия (явление раздражения) при концентрации 3,0 мг/м3. У лиц, подвергавшихся на заводе аккумуляторных батарей воздействию тумана H2SO4 при концентрации 0,5 мг/м3, неприятные ощущения были очень незначительными, при 2,0 мг/м3 отмечалось раздражение слизистой оболочки носа и гортани, при 3–4 мг/м3 — отчетливый дискомфорт, при 6,0 мг/м3 — резко выраженные неприятные ощущения. При 10–60-минутном вдыхании аэрозоля в концентрании 39,4 мг/м3 (температура воздуха 18,4 °С, относительная влажность 62 %, размер частиц 0,9 мкм) испытуемые отмечали явления раздражения, а сопротивление легких возрастало на 36–100 %. При повторном воздействии (концентрация 20,8 мг/м3, 30 мин, температура воздуха 24,5 °С, относительная влажность 91 %, размер частиц 1,54 мкм) из-за сильного кашля и раздражения гортани люди с трудом переносили экспозицию. Сопротивление легких после 10-минутного воздействия возрастало на 43–150 %. Острые ингаляционные отравления H2SO4 сопровождаются затруднением дыхания, кашлем, охриплостью; нередко развиваются ларингит, трахеит, бронхит. При вдыхании H2SO4 в высокой концентрации возникает отек гортани, спазм голосовой щели, отек легких, иногда их ожог; рвота; часто наступают явления асфиксии или шок со смертельным исходом. При этом имеют значение концентрация, продолжительность контакта, размер частиц аэрозоля и параметры воздушной среды (температура, влажность и др.).

Попадание H2SO4 в желудок обычно является результатом несчастного случая либо суицидного акта; патологоанатомические данные при такого рода воздействии обычно основаны на материалах судебно-медицинских исследований. Пероральный прием H2SO4 вызывает тяжелые местные и общие явления. Непосредственно после отравления появляются резкие боли в полости рта и по ходу пищевода, обильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами, содержащими продукты разрушения Hb. Одновременно с рвотой возникает сильный кашель от вдыхания паров H2SO4 или попадания капелек яда в дыхательные пути. Может развиться острый отек гортани. Пульс вначале учащенный, затем замедленный; холодный липкий пот; цианоз лица; мидриаз. Мочеиспускание задерживается. В первые 2–3 ч наступает смерть на фоне падения сердечной деятельности. В затянувшихся случаях развивается кровавый понос, судороги, икота, наступает кома.

Смертельная доза H2SO4 при приеме внутрь составляет для человека 5–10 мл. На вскрытии слизистая полости рта, глотки, пищевода серовато-бурая, вида вареного мяса. На отдельных участках пищевода сухие легко отпадающие корки. Стенка желудка резко утолщена, серо-черная, с выраженным рисунком сосудов. Желудочное содержимое жидкой и кашицеобразной консистенции, красно-коричневого или черного цвета. Слизистая оболочка желудка неровная, легко отторгается, часто разрушена до серозной оболочки или перфорирована. Иногда наблюдается тотальный некроз слизистой оболочки желудка.

В случаях с затянувшимся течением через несколько недель происходит отторжение пораженного участка слизистой оболочки и формирование в местах ожогов стенозирующих рубцов, в стенках пищевода и желудка могут образовываться кисты, может наступить частичная или полная непроходимость пищевода. В печени вокруг центральных вен, между печеночными балками и клетками отмечается разрастание соединительной ткани, в почках межуточный склероз. Часто присоединяется вторичная инфекция, смерть может наступить от пневмонии.

Хроническое отравление. При обследовании рабочих сернокислотных цехов химических комбинатов, подвергавшихся воздействию аэрозоля H2SO4 в концентрации 4,7 мг/м3 (ведущий токсический фактор), а также оксида серы(IV) в концентрации 3,0–9,5 мг/м3, пыли серного колчедана и огарка, были обнаружены поражения органов дыхания: атрофические явления в слизистой верхних дыхательных путей, пневмосклерозы, хронические бронхиты. Имеются указания на повышенную чувствительность к
аэрозолю H2SO4 лиц, склонных к астматическим реакциям, а также на высокую степень риска злокачественных поражений дыхательных путей, в частности гортани, при хроническом ингаляционном воздействии.

Местное действие. При попадании концентрированной С. К. на кожу и слизистые оболочки возникает сильное жжение. С. К. быстро проникает в глубину тканей, при этом образуется белый струп, приобретающий затем темно-красный цвет. После отпадения струпа обнажаются изъязвленные светло-красные поверхности. Заживление часто заканчивается образованием келлоидных рубцов буро-фиолетового цвета. Срок заживления кожных ожогов в среднем 1,5 месяца. В зависимости от площади ожоговой поверхности возможны смертельные исходы. При попадании капель H2SO4 в глаза возникают тяжелые поражения с последующей полной потерей зрения.

Меры профилактики. Наиболее эффективными мероприятиями являются полная герметизация процессов и механизация технологических операций с целью исключения непосредственного контакта работающих с этим веществом.

Профилактические мероприятия, обеспечивающие безопасные условия труда для работающих с С. К. в основном укладываются в перечень требований для работы с кислотами и щелочами. Переливание С. К. из бутылей в мелкую тару должно производиться при помощи сифонов или других механизированных способов. Наполнять пипетки следует при помощи резиновой груши или других приспособлений. Все ядовитые вещества допускается переливать только в специально предназначенных помещениях, оборудованных вытяжной вентиляцией, водопроводом и канализацией. Переносить бутыли с С. К. следует на специальных носилках или перевозить на специальных тележках. Склянки с С. К. переносятся в специальных ящиках или в металлической емкости, выложенной асбестом. Для слива отработанной С. К. должны иметься отдельные стеклянные или глиняные банки. После нейтрализации содержимое банок следует выливать в специальные ямы или в промышленную канализацию через раковину, причем в последнем случае необходимо промыть раковину не менее чем десятикратным количеством воды. Концентрированную С. К. нужно вливать в чистую и обязательно сухую посуду, так как наличие влаги вызовет сильное разогревание, которое может привести к выбросам кислоты и вызвать ожоги. При разбавлении концентрированной С. К. необходимо вливать кислоту в воду тонкой струей, перемешивая смесь стеклянной палочкой. Применять С. К. в вакуум-эксикаторах в качестве водопоглощающего средства запрещается. Пролитую кислоту необходимо немедленно нейтрализовать и лишь после этого производить уборку.

Медицинская профилактика. Предусматривает проведение предварительных
осмотров поступающих на работу и периодические медицинские осмотры работающих. Цель первого — выявление хронических заболеваний дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или нервной системы, а также любых заболеваний глаз и кожи. Периодические медицинские осмотры должны проводиться через определенные промежутки времени с обязательной проверкой у стоматолога. Рекомендуется профилактическое питание.

Природоохранные мероприятия. Сброс сточных вод, содержащих отработанную С. К., в канализацию или в водоемы с проточной водой не разрешается до тех пор, пока рН не будет доведен до 5,5–8,5.

Индивидуальная защита. При производстве, хранении и применении H2SO4 рабочие должны использовать соответствующие средства индивидуальной защиты: очки, лицевые щитки, перчатки, сапоги из неопрена или поливинилхлорида, комбинезон из кислотостойкого материала, причем штанины должны быть навыпуск, а не заправляться в сапоги. Необходимы душевые, ванные, фонтанчики для промывания глаз, а также аварийные души для экстренного использования при несчастном случае. Под рукой необходимо иметь аптечку для оказания первой помощи, в комплект которой входит 2% раствор соды, прочие средства нейтрализации кислоты, флаконы с глазной примочкой. Работающих следует убедить в необходимости тщательно соблюдать правила личной гигиены: ежедневный душ и полоскание рта 2% раствором соды. По окончании работы в кожу рук необходимо втирать жирный крем для того, чтобы кожа не была сухой и не теряла эластичность.

Первая помощь. Места кожных поражений немедленно обмывать большим количеством воды, продолжительность обмывания 10–15 мин. Избегать применения щелочных растворов, которые при реакции с H2SO4 выделяют тепло и могут усугубить тяжесть поражения. В случае поражения глаз — на месте обильное промывание водой 10–15 мин и срочная госпитализация в офтальмологическое отделение. После приема кислоты внутрь — тотчас же обильное питье (вода, молоко с несколькими взбитыми яйцами), вызвать рвоту без применения каких-либо механических средств. Противошоковая терапия, при начинающемся отеке гортани — адреналин 1,0 мл 0,1% раствора. Срочная госпитализация, кислород во время транспортировки

Сероводород

Cернистый водород,
сероводородная
кислота
(водный раствор)

H2S

Токсическое действие. При концентрации 0,0011 мг/л и более придает воде запах тухлых яиц, концентрация в питьевой воде 0,07 мкг/л может изменить ее вкус. Раздражающий и удушающий газ, вызывает поражения нервной системы, дыхательных путей и глаз. Может вызывать острые и хронические отравления с разного рода отдаленными последствиями. Острая интоксикация часто является тяжелым поражением, иногда со смертельным исходом. Высокие дозы H2S оказывают действие, сходное с эффектом цианидов, ингибируя цитохромоксидазу, сукцинатдегидрогеназу и нарушая тем самым процессы тканевого дыхания; возможно прямое поражение ЦНС с параличом дыхательного центра. Длительное и систематическое воздействие приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма, увеличению общей неспецифической заболеваемости, в том числе катаром верхних дыхательных путей, ангинами, пневмонией, неврозами и др. Обладает также кожно-резорбтивным и эмбриотропным эффектами.

Острое отравление. Концентрация 0,0094 мг/м3 является подпороговой. Максимально недействующая концентрация по рефлекторному признаку 0,01 мг/м3. Порог обонятельного ощущения 0,014–0,03 мг/м3. Порог влияния на световую чувствительность глаза 0,012 мг/м3. При комбинированном воздействии H2S и сероуглерода в пороговых концентрациях отмечается эффект простого суммирования. При воздействии H2S ощущается запах тухлых яиц, но колебания индивидуальной чувствительности довольно значительны. Специфический запах не всегда может служить предупреждающим об опасности отравления сигналом, так как в концентрациях более 225 мг/м3 H2S оказывает парализующее действие на обонятельный аппарат, что снижает сигнальное значение его запаха. Большинство из впадающих в бессознательное состояние в результате острого ингаляционного воздействия H2S не ощущают характерного запаха, но отмечают ощущение слабого приятного запаха перед потерей сознания. Под острым отравлением обычно подразумеваются эффекты ингаляционного воздействия (секунды–минуты) H2S в концентрациях около 1400 мг/м3, быстро вызывающего дыхательные расстройства. Подострое отравление — более длительное (до нескольких часов) воздействие H2S в концентрациях от 140 до 1400 мг/м3. Наиболее выраженной симптоматикой при подостром отравлении является поражение глаз, хотя раздражение глаз может наблюдаться через несколько часов или дней после воздействия малых концентраций (16–32 мг/м3).

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз, носа и глотки, боли и резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боли за грудиной, кашель. Отравления средней тяжести характеризуются выраженными признаками резорбтивного действия: головная боль, головокружение, неустойчивая походка, тошнота, рвота, коликообразные боли в животе, понос, состояние оглушения или возбуждения, обмороки. Быстро развиваются бронхит, бронхопневмония, отек легких, расстройства сердечной деятельности с падением артериального кровяного давления. Тяжелые поражения протекают по типу судорожной комы: быстрая и глубокая потеря сознания, судороги, угнетение рефлексов, галлюцинации, расстройства сердечной деятельности и дыхания, отек легких. Коматозное состояние может завершиться смертельным исходом или сменяется двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. Из поздних осложнений отмечаются пневмония, астенический синдром, нередко осложненный энцефалопатией. При воздействии очень высоких концентраций может возникнуть молниеносная (апоплексическая) форма отравления, которая приводит к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра. При аутопсии обнаруживается картина смерти от асфиксии, запах тухлых яиц от вскрытых полостей, внутренних органов, особенно легких; кровь и внутренние органы вишнево-красного цвета (особенно при апоплексической форме отравления).

В клинической картине иногда отмечается обильное слюноотделение, резко выраженная потливость. Явления комы и шока могут развиться внезапно, без каких бы то ни было продромальных симптомов, равно как и судороги, связанные с острым дефицитом кислорода. В некоторых случаях наблюдается беспричинный смех. Выздоровление протекает медленно, больных беспокоит мучительный затяжной кашель; отмечаются амнезия, расширение сердца, брадикардия. В моче белок; наблюдаются явления периферического неврита. Возможны психические расстройства. Неврологические остаточные явления характеризуются интенционным дрожанием, нарушениями равновесия, иногда тяжелыми расстройствами столового и коркового генеза. Однако возможно и полное выздоровление.

Повторное отравление. При повторных острых отравлениях у выживших наблюдались отдаленные последствия в виде сердечных расстройств, головокружения, объективной и субъективной психоневрологической симптоматики (неврит слухового нерва, дизартрия, слабость, головные боли, тошнота, снижение инициативы, раздражительность, тревожность, ухудшение памяти и снижение либидо), бронхиты, а также повышенная чувствительность или отвращение к запахам. У умерших при аутопсии наиболее часто отмечались кровоизлияния и отек легких и головного мозга, пурпурно-зеленая окраска внутренних органов и крови. В нескольких случаях в крови пострадавших был обнаружен H2S, причем при смертельных исходах содержание последнего колебалось в пределах от 1,7 до 3,75 мг/л.

Хроническое отравление. Лица, подвергающиеся длительному воздействию сравнительно небольших концентраций H2S, в частности на нефтеперерабатывающих заводах, жалуются на головные боли, головокружения, общую слабость, быструю утомляемость, потливость, сладкий вкус во рту, тошноту, кашель, боли в области сердца. Объективно: бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, бронхит, расстройство функции кишечника со склонностью к поносу, дрожание пальцев, век, языка, болезненность в мышцах и иногда по ходу нервных стволов, сужение полей зрения, гиперемия глазного дна, иногда побледнения сосков с переходом в атрофию. Могут снижаться уровень Нb и содержание эритроцитов в периферической крови.

Помимо функциональных нарушений со стороны ЦНС, второе место по частоте выявленной патологии занимает сердечно-сосудистая система. Наиболее типичны жалобы на боли в области сердца ноющего характера, не связанные с физическим или эмоциональным напряжением, периодически возникающие сердцебиения.

Местное действие. При контакте со слизистой оболочкой глаз Н2S вызывает явления кератоконъюнктивита (резь в глазах, слезотечение; более выраженная степень поражения — блефароспазм на фоне резких болевых ощущений, фотофобия). Кератоконъюнктивит может развиться не сразу, а спустя несколько часов или даже дней после поражения. На коже H2S вызывает гиперемию, может вызвать ожоги кожи, протекающие легко и без островоспалительных явлений, но с образованием струпа.

Меры профилактики. Технологические процессы, где H2S используется или выделяется в виде побочного продукта, должны проходить в герметичных установках, зоны безопасности необходимо оснащать вытяжной вентиляцией. Нужно контролировать концентрацию сероводорода в воздухе рабочих помещений. Перед тем, как войти в закрытое помещение, где может содержаться сероводород (например, в заводских цехах или в канализационных системах), воздух в нем надо очистить. Необходимо измерять концентрацию сероводорода до входа в помещение и затем через небольшие промежутки времени при выполнении работы. Ни в коем случае нельзя полагаться на обнаружение газа по запаху.

Баллоны с сероводородом должны храниться в хорошо вентилируемых, защищенных от непогоды помещениях, в условиях пожарной безопасности. Электрическое Лабораторное оборудование должно быть взрывобезопасного исполнения. При транспортировке баллон с сероводородом необходимо надлежащим образом закрепить и снабдить соответствующими предупредительными надписями. Особые меры предосторожности следует соблюдать при работе в закрытых помещениях. В этом случае рабочие должны использовать средства индивидуальной защиты органов дыхания автономного или шлангового типа, а также предохранительные пояса. За работающими в подсобных помещениях должен наблюдать другой рабочий, находящийся снаружи. Запрещается курение и работа с открытым пламенем в местах использования и хранения сероводорода.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических (1 раз в 6 месяцев) медицинских осмотров. Лица, страдающие глазными и в особенности нервными заболеваниями, не могут быть допущены к работе, связанной с воздействием сероводорода.

Первая помощь. Прежде всего пострадавший должен быть удален из опасной зоны и вынесен на свежий воздух. Затем — кислород (осторожно), искусственное дыхание по показаниям, в/в 0,25–0,5% раствор метиленового синего по 10 мл с глюкозой; лобелин, цититон и другие средства, возбуждающие дыхательный центр. Сердечно-сосудистые средства. При токсической коме с обильной ротоносовой секрецией — положение на спине, гиперэкстензия головы, рото- или носоглоточная искусственная аспирация отделяемого с выдвижением нижней челюсти вперед, фиксация западающего языка. При отеке легких — хлорид кальция (10 мл 10% раствора в/в) или глюконат кальция (10 мл 10% раствора в/в или в/м). В случае приема внутрь — промывание желудка насыщенным раствором гидрокарбоната натрия, затем солевое слабительное. При поражении глаз — промывание водой, затем в конъюнктивальный мешок 3–4 капли адреналина (1:1000) повторно, за веки — вазелиновое масло или индифферентную глазную мазь; при болях — местное обезболивающее: 1–2% раствора кокаина, новокаина, на глаза — прохладные примочки

Сульфаты
(соли серной кислоты)

Ме2SO4,

Ме = Na, K, NH4

Токсическое действие. С. малотоксичны, обладают раздражающим эффектом, некоторые — резорбтивным действием.

Острое отравление. Токсическое действие на детей проявляется при длительном употреблении воды с содержанием С. в концентрации 600–1000 мг/л или 21 мг/кг массы тела

Сульфиды
(калия, натрия, лития, аммония)

Ме2S,

Ме = Na, K, NH4

Токсическое действие. Обладают токсическим и раздражающим эффектом.

Острое отравление. Порог ощущения привкуса воды для сульфида натрия 0,01 мг/л; порог ощущения запаха для сульфидов натрия и калия 0,05 мг/л. Сульфиды и гидросульфиды щелочных, щелочноземельных металлов токсичны при приеме внутрь, смертельная доза составляет около 12 г. Полисульфиды токсичны и опасны при приеме внутрь

Тионилхлорид

Хлористый тионил

SOCl2

Токсическое действие. Обладает резким запахом, раздражает слизистые оболочки, может вызывать отек легких, проникает через кожу

ТЕЛЛУР

Теллур
и его соединения

Te

Токсическое действие. Металлический привкус воды ощущается при концентрации Т. 0,04 мг/л. Теллурит (Na2TeO3) и тетрагидроортотеллурат натрия (Na2H4TeO6) в концентрации 0,5 мг/л (в пересчете на Т.) задерживают процессы самоочищения водоемов из-за бактерицидного действия на микрофлору воды. В концентрации 0,1 мг/л Т. не оказывает вредного действия на санитарный режим водоемов; пороговая доза по этому показателю 0,5 мг/л.

Т. оказывает на организм действие, во многом сходное с эффектами мышьяка, селена; является преимущественно тиоловым ядом, обладает также раздражающим эффектом; вызывает острые и хронические отравления (главным образом, в производственных условиях) с поражением нервной системы, крови, желудочно-кишечного тракта, почек и органов дыхания, нарушениями обмена. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, обладает эмбриотоксическим эффектом. Высокие дозы Т., принятые внутрь, приводят к интенсивному образованию липофусцина в мозге. В основе токсического действия кислородных соединений Т. лежит восстановление их до элементного Т., который ингибирует ряд ферментных систем (дегидразу и оксидазу мышц, каталазу) и вызывает снижение уровня групп SH в крови, тормозит рост, нарушает деятельность нервной системы, а также вызывает нарушение функции почек и ухудшает рост волосяного покрова.

Растворимые в жидкостях организма соли теллуристой и ортотеллуровой кислот — теллуриты и ортотеллураты — обладают более выраженными токсическими свойствами, чем элементный Т. и оксид Т.(IV) (TeO2) и обладают в десятки раз большим повреждающим эффектом. Они вызывают деструкцию красной и белой крови, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (геморрагические гастроэнтериты) и ЦНС (сонливость), нарушают работу слюнных желез, вызывают эпиляцию волосяного покрова. Пары Т. и теллуроводород (H2Te) вызывают раздражение дыхательных путей.

Острое отравление. Основные симптомы острого ингаляционного отравления аэрозолем и парами Т. — кашель, вызываемый раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, дрожь в верхних и нижних конечностях, металлический вкус во рту, бледность кожных покровов, вялость, слабость, сонливость, тахикардия, потеря аппетита, тошнота, рвота, головокружение, темная окраска языка, ингибирование потоотделения, озноб, причиняющий беспокойство запах чеснока из полости рта, ощущение давления за грудиной. Чесночный запах в выдыхаемом воздухе появляется при попадании в организм совсем незначительных количеств элемента, не вызывающих явных симптомов отравления (пороговая концентрация — 3,0 мкг/м3). Это объясняется образованием в печени малотоксичных алкилтеллуридов (CH3)2Te, (C2H5)2Te и др., выделяющихся всеми экскреторными путями. Наблюдается выраженная вегето-сосудистая реакция, усиленный дермографизм, изменения ЭКГ. В тяжелых случаях — тремор, судороги, боли в области поясницы (почечные), гематурия, подъем температуры, явления цистита (императивные позывы, частое и болезненное мочеиспускание), цианоз, нарастание легочной недостаточности, потеря сознания. Может развиться коматозное состояние и наступить смерть. На вскрытии — слизистая верхних дыхательных путей темно-зеленая, слизистая желудочно-кишечного тракта — черная. Подкожная жировая клетчатка окрашена в желтоватый цвет. Внутренние органы полнокровны, издают отчетливый чесночный запах. Гистологически — отек и дистрофические изменения в печени, явления воспаления в слизистой мочевыводящих путей.

Известны два случая несмертельного отравления парами Т. Симптомы включали общую слабость, кашель, озноб, амнезию, бледность кожи и черно-серое окрашивание слизистой языка и носоглотки. Температура и частота пульса были повышены, отмечены умеренная лейкопения, нейтрофилия и лейкоцитоз, дыхание имело запах чеснока. На ЭКГ — транзиторные диффузные изменения электрической активности миокарда. При легкой степени интоксикации температура быстро падает, в течение 1–2 сут. состояние пострадавших нормализуется, несколько дней сохраняется чесночный запах выдыхаемого воздуха и темная окраска языка. В более тяжелых случаях остаточные явления могут наблюдаться в течение нескольких месяцев (нормализация ЭКГ и др.).

Хроническое отравление. При работе на металлургических производствах в течение 2 лет в атмосфере, содержащей Т. в концентрациях 0,01–0,1 мг/м3, возникают жалобы на чесночный запах выдыхаемого воздуха и пота, сухость и металлический вкус во рту, сонливость, отсутствие аппетита, спорадическую тошноту. Сонливость и металлический вкус во рту отмечались лишь тогда, когда содержание Т. в моче составляло не менее 0,01 мг/л; был установлен кожно-резорбтивный эффект Т. При отсутствии Т. в моче не ощущался характерный запах в выдыхаемом воздухе, изменения в состоянии здоровья не возникали. Наблюдались также бронхиты, пневмонии, пневмосклероз. При хроническом ингаляционном воздействии на рабочих аэрозоля Т. в концентрациях 0,01–0,1 мг/м3 люди жаловались на чесночный запах дыхания и пота, сухость в горле и металлический вкус во рту, сонливость, анорексию, временами насморк. Концентрация Т. в моче составляла 0–0,06 мг/л.

Меры профилактики. В связи с тем, что Т. извлекается из медно-никелевых, сульфидных, полиметаллических руд, из отходов и побочных продуктов свинцового производства, профилактические мероприятия должны быть направлены на оздоровление условий труда на конкретных предприятиях. Основное мероприятие — это правильное планировочное решение (изоляция производства Т.). На технологических этапах, где используются различные сырьевые материалы, необходимо строгое соблюдение технологических регламентов и постоянного контроля состояния воздушной среды с помощью автоматических сигнализаторов. Лабораторное оборудование, являющееся источником пыли и газовыделений, должно быть герметичным и иметь встроенную местную вытяжную вентиляцию. Непосредственный контакт работающих с Т. в связи с возможностью проникновения его через неповрежденную кожу следует максимально уменьшить.

Индивидуальная защита. Должна определяться в зависимости от организации технологического процесса на конкретных производствах. При наличии в воздушной среде Т. и его соединений в концентрациях, превышающих ПДК, необходимо применять противопылевые респираторы или фильтрующие противогазы с целью защиты органов дыхания. Кожные покровы работающих должны быть защищены спецодеждой, которую необходимо правильно использовать (своевременная стирка, изолированное хранение рабочей одежды от домашней и т. д.). Существенным способом защиты рабочих является соблюдение мер личной гигиены: обязательное принятие душа после работы; мытье рук перед приемом пищи; запрещение хранения личных вещей, продуктов питания и курения на рабочих местах. В технологических процессах, где приходится работать с Т., необходимо самым тщательным образом соблюдать правила гигиены. Не следует допускать измельчения Т. вручную. Этот процесс по возможности нужно осуществлять механически в условиях эффективной вентиляции. Работы с Т. желательно проводить по графику сменности с периодом продолжительностью 14 дней. Этот период может быть удлинен или укорочен в зависимости от количества Т. в выдыхаемом воздухе,
определяемого по интенсивности запаха чеснока, который появляется в процессе работы при попадании теллура в легкие.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров. При отборе контингентов рабочих следует исключить страдающих хроническими заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, почек со склонностью к гипохромной анемии, авитаминозам. Необходимо выявлять лиц с неприятным запахом изо рта, являющимся следствием расширения бронхов или испорченных зубов. Им необходимо запретить работать с Т.

При периодических медицинских обследованиях необходимо спрашивать рабочих, нет ли у них металлического привкуса во рту. Проводить анализ на содержание Т. в моче и переводить на другую работу тех из них, у кого содержание Т. в моче превышает 0,05 мг/л.

Первая помощь. После приема внутрь — сульфат натрия и активный уголь (по 1 ст. ложке на 0,25 л воды). В тяжелых случаях до этого — вызвать рвоту и/или сделать промывание желудка. Обратиться к врачу

Теллура(IV) фторид

TeF4

Острое отравление. Известен случай с двумя химиками, которые случайно подверглись ингаляционному воздействию фторида Т.(IV) при выходе 50 г газа из цилиндра в лаборатории. Пострадавшие были доставлены в госпиталь на 2 и 3 дня. Помимо острого запаха при дыхании симптомы включали утомляемость и сонливость, особенно после полудня. У одного было синевато-черное окрашивание под кожей в области кистей и, в несколько меньшей степени, на лице и шее в виде полос; эти внутрикожные отложения Т. держались несколько недель

Теллуроводород

Теллуроводородная кислота
(водный раствор)

H2Te

Острое отравление. Является гемолитическим ядом, обладающим более высокой токсичностью, чем другие соединения Т. При вдыхании уже через несколько минут наступают головная боль, тошнота, головокружение, общая слабость. Высокие концентрации Н2Те приводят к нарушению дыхания, кровообращения.

Хроническое отравление. У рабочих производств, связанных с получением, выделением и применением вещества, отмечается чесночный запах при дыхании, в поте и моче, сухость и металлический вкус во рту, угнетение функции потоотделения, сухость и зуд кожи, тошнота и рвота, депрессия и сонливость

УГЛЕРОД

Углерод
и его соединения

C

Токсическое действие. Высокое содержание частиц У. в атмосферных аэрозолях ведет к повышению заболеваемости населения, особенно заболеваниями верхних дыхательных путей и легких. Профессиональная заболеваемость представлена, в основном, антракозом и пылевым бронхитом; уровень содержания в угольной пыли SiO2 влияет на процент заболеваемости антракозом и на прогрессирование его течения. Вместе с тем показано ведущее значение для развития профессиональной пылевой патологии шахтеров-угольщиков общей массы респирабельной пыли, в которой мелкодисперсные частицы составляют 5–13 %, а основная часть имеет размеры более 10 мкм. Наиболее агрессивны частицы угольной пыли размером менее 5–7 мкм, способные глубоко проникать и задерживаться в большем количестве в легочной ткани. Существенное значение имеет продолжительность воздействия пыли: более длительное при меньшей концентрации оказывает более выраженный эффект, чем менее длительное, но более интенсивное воздействие. Установлена ведущая роль зольности углей в развитии пылевой патологии. В связи с этим все угольные пыли делятся на 2 категории: малозольные (с содержанием золы до 20 %) и высокозольные, среди которых наиболее агрессивен антрацит.

Вредное воздействие угольной пыли растет с увеличением стадии метаморфизма углей и наиболее высоко при добыче антрацита; коксующийся и жирный уголь, особенно некоксующийся уголь, менее опасны. Под влиянием угольной пыли нарушаются защитные механизмы воздухоносных путей и легких, мукоцилиарный клиренс, секреция бокаловидных клеток, желез, что связывают как с уровнем пылевой нагрузки, так и с цитотоксичностью пыли; развивается поражение эпителия бронхов, его десквамация.

Хроническое отравление. Профессиональные заболевания возможны при работе в угольных шахтах и графитных рудниках (группа особого риска — бурильщики), при открытой добыче угля, у грузчиков угля и на углеобогатительных фабриках, при производстве графитных изделий, кокса, в сахарорафинадном производстве при применении костеугольной крупки и активного угля, при производстве и применении сажи. Большинство шахтеров с длительным стажем работы в угольных шахтах страдает хроническим пылевым бронхитом; при продолжении работы последний может привести к формированию пневмофиброза. Развитию фиброза способствует как охлаждение, так и нагревающий микроклимат, действие взрывных газов, соединений серы и других элементов, входящих в состав угля. Однако антракоз возникает не более чем у 20–30 % шахтеров и обычно после 10–20 лет работы в шахте. Наблюдают, правда, и ранний антракоз с прогрессирующим течением при 4–6-летнем стаже, а также поздний, развивающийся через 18–20 лет после прекращения работы в шахте. Повышенное содержание в угле меди, железа, никеля, свинца и цинка способствует учащению заболевания шахтеров. Антракоз чаще развивается и тяжелее протекает у работающих в очистных забоях угольных шахт, а также у начавших работать в шахтах в возрасте до 20 или свыше 40 лет. Курение и потребление алкоголя ускоряют развитие антракоза. Различают антракоз интерстициального, мелкоузелкового и узелкового типа. Первый встречается, в основном, у рабочих очистных забоев со стажем свыше 16 лет, нередко сопровождается бронхитом, астмоидным синдромом с нарушением функции внешнего дыхания, эмфиземой легких, гипертрофией правого желудочка сердца. Второй тип встречается у рабочих очистных забоев и у проходчиков и чаще осложняется бронхитом и туберкулезом. Антракоз узелкового типа близок к силикозу, развивается при стаже 10–14 лет, преимущественно у проходчиков. Ранние симптомы антракоза — утомляемость, кашель, потливость, раздражительность, головные боли, одышка, в дальнейшем — цианоз губ, хронический бронхит, эмфизема, нарушение бронхиальной проходимости и функции внешнего дыхания. Легкие при антракозе равномерно окрашены в черный цвет. При стаже до 13 лет запыленность во всех отделах легких примерно одинакова, после 13 лет наибольшее количество пыли сосредоточивается в верхней и средней долях правого легкого. Запыленность легких при одном и том же стаже увеличивается с возрастом. Наиболее частое осложнение антракоза — туберкулез. Заболевание антракозом предрасполагает к развитию злокачественных новообразований в легких и других органах. Опухолевидные увеличения лимфатических узлов средостения (антракомы, антракосиликомы) встречаются и при небольшой степени пневмокониоза; они могут быть причиной ошибочного диагноза опухоли легкого. Во всех видах сажи и в промышленных изделиях, куда ее добавляют в качестве наполнителя, обнаружен бензо[a]пирен, в связи с чем сажу рассматривают как возможный этиологический фактор развития злокачественных опухолей верхних дыхательных путей, легких и кожи. Описаны новообразования при воздействии сажи, образующейся при сгорании сланцевого мазута, сланцевого твердого топлива; сажи, получаемой при электрокрекинге природного газа; сажи, полученной из пека. Слабой бластомогенной активностью обладают и экстракты из резин, содержащих сажу. Предполагается, что газовая сажа менее канцерогенна, чем обычная, в силу меньшего содержания в ней полициклических ароматических углеводородов, а также в связи с тем, что они очень прочно связаны с частицами У. и очень медленно элиминируются биологическими жидкостями. Описан профессиональный рак кожи при брикетировании угольной мелочи с использованием каменноугольного пека. Мутагенную активность сажи связывают с наличием в ней 1-нитропирена.

Местное действие угольной пыли, графита, сажи. На глаза: возможны татуировка конъюнктивы, конъюнктивит, раздражение роговицы. На кожу: сухость, гнойничковые заболевания кожи и подкожной клетчатки, дерматиты, эпидермофитии, аллергические дерматозы, микозы, экземы; псориаз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Пигментные пятна на коже рассматриваются иногда как предканцерогенные изменения. Выявлено фотосенсибилизирующее действие пека — описано развитие острого фотодерматита. На слизистые полости рта и носоглотки: гингивит, лейкоплакии; болеют люди с 3–5-летним стажем работы, в основном моложе 40 лет, мужчины гораздо чаще, чем женщины. У трубочистов и рабочих коксохимических производств повышена заболеваемость кариесом и парадонтозом.

Меры профилактики. Для снижения запыленности воздуха на шахтах и рудниках необходимо применение комплекса противопылевых мероприятий на всех этапах добычи ископаемого. Там, где горно-геологические и климатические условия не позволяют применять воду для борьбы с пылью (низкая отрицательная температура воздуха и горных пород, возможность выщелачивания полезных ископаемых, недостаток воды и т. п.), рекомендуется применять сухое пылеулавливане. При погрузочно-разгрузочных работах и транспортных операциях в рудниках простым и эффективным средством борьбы с пылью является орошение с увлажнением всех источников пылеобразования с помощью стационарных и переносных оросителей различных конструкций. Устойчивое снижение пыли в забоях достигается сочетанием орошения с оптимальным проветриванием выработок. При открытом способе добычи угля, руды мероприятия по борьбе с пылью проводятся в нескольких направлениях: применение средств предупреждения пылеобразования (сухое пылеулавливание, мокрое бурение, орошение, покрытие подъездных автодорог бетонными или железобетонными плитами, увлажнение дорог водой или солевыми растворами, обработка гранулированным хлористым кальцием, водно-асфальтовой эмульсией, сульфатом магния и другими реагентами) и удаление пыли путем естественного или искусственного проветривания. Кабины горных машин и механизмов, а также транспортных средств должны быть надежно защищены от пыли и иметь вентиляционные устройства, оборудованные воздухоочистительными установками. В отдельных случаях необходимо использовать индивидуальные средства защиты (респираторы). Для предупреждения пылевой патологии у алмазообработчиков наряду с общей вентиляцией необходимо на рабочих местах предусмотреть местные укрытия с механическим удалением пыли из рабочей зоны.

Меры медицинской профилактики сводятся к проведению предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров, согласно действующему законодательству. Все работающие на предприятии должны проходить вводный и систематические производственные инструктажи со сдачей зачета по технике безопасности и мерам личной гигиены при работе с токсическими веществами и должны быть ознакомлены с основами гигиены труда и профпатологии применительно к конкретному производству.

Индивидуальная защита. Рабочие должны быть обеспечены средствами индивидуальной защиты органов дыхания, глаз, кожных покровов от воздействия пыли. Для защиты

органов дыхания — использование респираторов типа «Лепесток», Ф-62ш, У-2К, «Астра-2» (наиболее удобен), РУ-60; респиратор ПРШ-2. Спецодежда из плотной ткани, непромокаемая обувь, защитные очки типа «Прогресс-2», «СЗЗ-ТР» и «СЗЗ-БЦ» и др. Защитные каски. Специальная спецодежда для угольной промышленности

Углерода(II) оксид
Моноокcид углерода,
угарный газ

CO

Впервые был описан в 1776 г. Ж. Лассаном (Франция).

Токсическое действие. При остром отравлении токсическое действие СО обусловлено как уменьшением доставки кислорода, так и нарушением тканевого дыхания и снижением потребления тканями кислорода. СО соединяется с железосодержащими биохимическими системами тканей, не только с гемоглобином, но и с миоглобином. Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину, но сродство миоглобина мышц млекопитающих к СО в 25–50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях около 25 % миоглобина может быть связано с СО, а содержание карбоксимиоглобина в мышцах достигает 35 %. СО соединяется с цитохромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой пероксидазы (давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин) и с каталазой: угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. В ряде острых отравлений СО смерть наступала при относительно невысоком содержании СОHb (45–55 %). Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление сахара в моче. Особо чувствительны к интоксикации СО молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При резкой анемии возможна смерть даже при действии относительно невысоких концентраций СО.

Острое отравление. Легкие отравления протекают без потери сознания или с кратковременным обмороком, могут сопровождаться сонливостью, тошнотой, иногда рвотой. Отравления средней тяжести характеризуются более или менее длительной потерей сознания; после выхода из этого состояния сохраняется общая слабость, могут быть провалы памяти, двигательные расстройства, судороги. При тяжелых отравлениях потеря сознания длится более 2 ч, развиваются клонические или тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По некоторым данным минимальная смертельная концентрация при 30-минутном вдыхании — 4580 мг/м3. У лиц в коматозном состоянии или умирающих от острого отравления в крови обычно не менее 50 % COHb (карбоксигемоглобина), хотя встречаются случаи гибели и при меньшем его содержании. Однако, несмотря на довольно большую индивидуальную чувствительность к СО, которую связывают с генетическими факторами, уровень COHb в крови дает ориентировочное представление о тяжести отравления. При вдыхании не слишком больших концентраций (до 1000 мг/м3) — тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, пульсация височных артерий, ощущение недостатка воздуха, тошнота, рвота. В дальнейшем при сохранении сознания — оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы), из-за которых вскоре человек не может выйти из опасной зоны; затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания и опьянение; может повышаться температура тела до 38–40 °C. В типичных случаях пострадавший теряет сознание, причем могут быть рвота и непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Кома длится часто 1–2 дня. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до смерти, но при этом обычно судороги, может быть тетанус. Одышка может длиться часами и даже сутками и заканчивается смертью от остановки дыхания. Сутками (в единичных случаях даже неделями) может длиться и потеря сознания. Встречаются атипичные формы: иногда пострадавший теряет сознание и мгновенно гибнет. Иногда наблюдается двухфазное течение острого отравления: после начальных симптомов интоксикации и последующих 2–3 недель нормализации состояние внезапно ухудшается и развиваются тяжелые нейропсихические нарушения (дезориентация, апатия, неадекватное поведение). Прогноз в таких случаях неблагоприятный. Очень редко после короткой потери сознания наступает быстрое и, по-видимому, полное выздоровление. Но не всегда однократное острое отравление проходит бесследно: более всего страдает центральная нервная система. По мере развития аноксемии человек теряет способность рассуждать; нарушается функция мозжечка и координация движений, рано утрачивается чувство боли (даже еще не потерявшие сознания люди не замечают полученных ожогов). После прекращения аноксемии ощущение боли возвращается довольно поздно, ослабляется память, иногда настолько, что человек не узнает близких, особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления. Последствиями острого отравления могут быть продолжительные головные боли и головокружения. В тяжелых случаях через некоторое время после выздоровления повторяющиеся обмороки, энцефалопатии, глубокий ступор и кома. Иногда возникают психозы (отравление может усилить латентно протекающие психические заболевания). Нарушения функции кишечника и мочевого пузыря проходят очень медленно. Причиной повреждения нервной системы являются нарушения кровообращения мозга, непосредственное токсическое действие СО на нервную ткань, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Последствиями острых отравлений могут быть трофические расстройства кожных покровов (образование язв, некроз сальных желез), кровоизлияния, ломкость и даже выпадение ногтей, поседение и облысение, рыхлость десен и выпадение здоровых зубов. В тяжелых случаях кожа и слизистые ярко-красного цвета. Могут быть поражения мышц, суставов (некрозы, артриты), органов дыхания (носовые кровотечения, воспаления верхних дыхательных путей и легких, отек легких, который может развиться через 10–15 ч после отравления). Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы (лабильность пульса, тахикардия, экстрасистолия, преходящие нарушения проводимости) — постоянный спутник острых отравлений. Может быть миокардит, инфаркт миокарда (иногда развивается после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий); повышенная ломкость капилляров может привести к гангрене конечностей. При легкой и средней степени острого отравления — лейкоцитоз, эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина; по мере нарастания тяжести интоксикации развивается анемия, лимфо- и эозинопения, дегенеративные изменения клеток костного мозга, уменьшается свертываемость крови. Как последствия острого отравления описаны также заболевания щитовидной железы и усиление активности ее функции, увеличение селезенки, особенно у лиц пожилого возраста и у астеников, нарушения функции надпочечников, изменения со стороны почек (нефроз и очаговый нефрит), желудочно-кишечные заболевания, понижение сопротивляемости по отношению к инфекциям.

Хроническое отравление. Для диагностики хронического профессионального отравления важно наличие соответствующего производственного анамнеза, клинической картины и наличие COHb в крови выше уровня нормы. Описаны хронические отравления при непрерывном вдыхании воздуха, содержащего CO 10–50 мг/м3; в крови обнаруживалось 3–13 % СО. Для хронического отравления СО характерно многообразие жалоб, из которых выделяют как основные: физическую и психическую астению, головные боли и головокружение. Первые симптомы появляются обычно через 2–3 месяца после начала контакта с СО в виде жалоб на шум в голове и головные боли, особенно во время работы и по утрам, головокружение, ощущение угара, повышенную утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатию и лабильность настроения, шум в ушах, повышенную чувствительность к звуковым раздражителям, тошноту, исхудание, отсутствие аппетита, плохую переносимость алкоголя, поносы, бессонницу ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, в подложечной области, в суставах, невралгические боли, потливость, учащенные позывы к мочеиспусканию, иногда — на обморочное состояние.

При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, чем при острых, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом. Отмечаются аритмия, учащение пульса, экстрасистолия, стенокардические явления, неустойчивость пульса и кровяного давления со склонностью к гипотонии. Поражения сердца обычно выявляются через 1–1,5 года после отравления, иногда уже после прекращения контакта с СО. Повышение проницаемости капилляров в разных органах — частый спутник хронического отравления; возможны тромбозы коронарных сосудов. Предполагают, что хроническое отравление СО ухудшает течение существовавшего до интоксикации атеросклероза. Описаны нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты и колиты, иногда нарушения функции печени. Поражения органов чувств проявляются в виде снижения остроты зрения и двойного видения, сужения полей зрения, иногда расстройства конвергенции и аккомодации, темновой адаптации, изменения на глазном дне, слабость глазных мышц. Отмечаются также ухудшение слуха, хронические воспаления среднего уха и слухового нерва, нарушение функции вестибулярного аппарата, снижение обоняния. Нередко страдают функция щитовидной железы (склонность к гипертиреозу), деятельность коры надпочечников. Половая функция у мужчин часто ослаблена, у женщин — в отдельных случаях расстройства менструаций, снижается половое влечение, преждевременно прерывается беременность. Хроническое отравление СО снижает устойчивость к инфекциям, в особенности к туберкулезу и гнойничковым заболеваниям кожи.

Одним из существенных бытовых источников СО, обусловливающих развитие хронического отравления им, является табачный дым. Среднее содержание COHb в крови некурящих — до 2 %, умеренно курящих — 3–4 %, много курящих — до 6 %. СО — основной фактор риска, оказывающий повреждающее действие на сосуды при курении. СО в составе табачного дыма обусловливает развитие гипоксии стенок артерий и угнетение липолитических ферментов.

Меры профилактики. Локализация источников выделения СО путем герметизации оборудования, организации эффективных воздухообменов, автоматизации регулирующих систем управления и т. д. Для каждого конкретного случая должен быть разработан перечень мероприятий, обеспечивающих безопасные условия труда. При этом следует руководствоваться применительно к конкретным условиям существующими нормативными документами.

Медицинская профилактика. Работающие в условиях воздействия СО должны подвергаться периодическим медицинским осмотрам, а вновь поступающие на работу — предварительным осмотрам.

Индивидуальная защита. При выполнении работ, сопровождающихся выделением СО в концентрациях, превышающих допустимый уровень, следует пользоваться фильтрующим противогазом марки СО (время защитного действия при концентрации СО в воздухе 6,3 г/м3 — 150 мин) или фильтрующим противогазом марки М (время защитного действия при той же концентрации СО — 90 мин). Применение указанных фильтрующих противогазов допускается при наличии в воздухе 18 % О2 и не более 0,5 % СО. Следует применять также кислородные изолирующие противогазы РКР-2, СКР-3, КИП-5 и РКК-2 (срок защитного действия 2 ч); РКК-2 и Урал (4 ч); Донбасс-1 и Донбасс-2 (до 6 ч).

Первая помощь. Пострадавшего следует скорее вынести в лежачем положении (даже если он может передвигаться сам) на свежий воздух. Если этого сделать быстро нельзя, прекратить дальнейшее поступление СО в организм (надеть вспомогательный кислородный респиратор и т. п.). Освободить от стесняющей дыхание одежды. Придать телу удобное положение. Обеспечить покой. Остерегаться охлаждения. Согревание (нужна осторожность при применении грелок: у пострадавших имеется склонность к ожогам, кровоподтекам, трофическим поражениям). Возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода. Продолжительность оксигенотерапии определяется тяжестью интоксикации. В первые часы чередовать с вдыханием карбогена — карбоген 15–20 мин, О2 — 40–60 мин. Карбоген применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхания. Если при этом не наступает стимуляция дыхания, необходимо перейти на вдыхание О2; искусственное дыхание по показаниям. На этом фоне проводится остальная терапия. В легких случаях отравления — кофе или крепкий чай, нюхать на ватке нашатырный спирт. При остановке дыхания и отсутствии пульса (одновременно) ритмичный массаж области сердца. Антидотная терапия — препараты восстановленного железа, ферковен, цитохром С. Антибиотики широкого спектра действия. Все мероприятия по оказанию неотложной помощи проводятся до восстановления нормального дыхания и кровообращения. Отравления тяжелой и средней степени лечат в стационаре

Углерода(IV) оксид
Угольный ангидрид, углекислый газ,
двуокись У.,
диоксид У.

CO2

Токсическое действие. Наркотик, раздражает кожу и слизистые оболочки. В относительно малых концентрациях возбуждает дыхательный центр, в очень больших — угнетает. Обычно высокое содержание СО2 связано с пониженным содержанием кислорода в воздухе, что также является причиной быстрой смерти. СО2 оказывает центральное сосудосуживающее и местное сосудорасширяющее действие, вызывает ацидоз, повышение содержания адреналина и норадреналина и уменьшение — аминокислот в крови, ингибирование ферментов в тканях. Животные, в общем, менее чувствительны к СО2, чем человек.

Острое отравление. Отравления возможны при очистке бродильных чанов и цистерн для хранения вина, винных бочек из-под старого вина, в подземных бассейнах для хранения виноградных выжимок. Описаны смертельные отравления при спускании в погреб, где хранился гнилой и проросший картофель. Много СО2 (до 60 %) может образовываться в картофельных ямах, на складах зерна, в овощехранилищах и силосных башнях, в хранилищах квашеных овощей и лука. СО2 образуется также при получении ацетона сбраживанием кукурузы, в маточных чашах дрожжевых заводов, в смотровых колодцах водопроводной и телефонной сети (до 11–24 % СО2, описаны смертельные отравления), в выгребных ямах (вместе с H2S, NH3 и др.), на табачных складах (происходили смертельные отравления). Отравления возможны при работах по очистке канализационных и водопроводных труб, при работе с сухим льдом. Увеличенное содержание СО2 и развитие интоксикации может быть в помещениях, где работают с углекислыми минеральными водами, при производстве кирпича и извести. Выдыхаемый воздух содержит около 4 % СО2, поэтому концентрация СО2 в воздухе закрытых помещений возрастает, причем тем быстрее, чем более интенсивную работу производят находящиеся в них люди. При работе в противогазах и водолазных костюмах приходится долгое время дышать воздухом, богатым СО2. При нахождении людей в наглухо закрытых помещениях болезненные явления возникают как вследствие избытка СО2, так и из-за недостатка О2. Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды. При 4-часовом пребывании добровольцев в герметически закрытом помещении, в котором концентрация СО2 возрастала постепенно от 0,48 до 4,7 %, а содержание О2 падало от 20,6 до 15,8 %, часть лиц жаловалась к концу опыта на духоту, головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. На другой день после опыта у некоторых — головная боль, слабость. Пребывание в закрытом помещении в течение 8–10 ч при постепенном повышении содержания СО2 до 5,5 % и падении содержания О2 до 14,5 % к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30–35 л), увеличению потребления О2 на 50 %, сдвигу реакции крови в кислую сторону, изменению частоты пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0,5 °С, падению физической и умственной работоспособности, головной боли.

Увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при одинаковом конечном его содержании утяжеляло состояние. Сильные головные боли и общая слабость в отдельных случаях держались в течение 12 ч–3 дней после опыта. Известны случаи удушения при различных концентрациях СО2 и недостатке О2. Наименьшая из приводимых концентраций СО2 — 3 %, наибольшее содержание О2 — 13,6 %. При вдыхании высоких концентраций СО2 наступает смерть от остановки дыхания (при 20 % — через несколько секунд), обычно без судорог или при очень слабых судорогах. Сердечная деятельность продолжается и после остановки дыхания. Если пострадавшего удается спасти, сознание возвращается обычно через несколько минут. Последствиями отравления могут быть в первые сутки головная боль, общая слабость, жажда, своеобразное стеснение в груди, особенно при глубоком вдохе. После тяжелого отравления наблюдались кровь в мокроте, повышение температуры, воспаление бронхов и легких. При аутопсии иногда кровоизлияния в слизистые оболочки. Трупные пятна имеют синевато-красный цвет. Индивидуальная чувствительность весьма различна.

Хроническое отравление. Возможность хронического отравления практически не доказана. Концентрации 0,5–2 % СО2 переносятся рабочими без выраженных расстройств, а при несколько более высоких уровнях отмечаются лишь головные боли и затрудненное дыхание при подъеме на лестницу. Аналогичные наблюдения были сделаны в шахтах. Круглосуточное пребывание в течение 1 месяца в атмосфере, содержащей 2 % СО2, вызвало ухудшение работоспособности. Длительный профессиональный контакт с СО2 может вызвать нарушение обмена кальция и избыточное накопление его в организме.

Меры профилактики. Учитывая возможность отравления в условиях производства, в особенности при скоплении газа в колодцах, ямах, подвалах, различных чанах, тоннелях, шахтах, в овощехранилищах и т. п., должны применяться меры предосторожности. До начала и во время работы помещения должны проветриваться. Входить в помещения, где возможно наличие газа, следует только в присутствии второго лица с применением средств индивидуальной защиты. Анализ воздушной среды должен осуществляться перед началом и во время работы.

Природоохранные мероприятия. Для защиты окружающей среды от СО2 большое значение имеют градостроительные мероприятия, направленные на снижение концентраций выхлопных газов автотранспорта в зоне пребывания человека; использование электрического транспорта; установление нормы выброса СО2 с выхлопными газами; добавление к топливу присадок с целью уменьшения образования токсичных компонентов; использование в качестве топлива сжиженного газа; обезвреживание отработанных газов с помощью нейтрализаторов; совершенствование двигателей внутреннего сгорания; создание новых систем двигателей и др.

Индивидуальная защита. С целью защиты органов дыхания следует пользоваться фильтрующими противогазами при работе в закрытых емкостях, ямах, траншеях, где возможно скопление газа и наличие концентраций, превышающих ПДК

Углерода оксид сульфид

COS

Индивидуальная защита. Тщательная защита кожи, соблюдение мер личной гигиены. Защита глаз

Карбонилдихлорид
Дихлорангидрид угольной кислоты, фосген, хлорокись углерода

O   CCl2

Впервые был получен в 1811 г. Дж. Деви (Великобритания).

Токсическое действие. Основу клинической картины отравления составляет развитие токсического отека легких. Обладает способностью избирательно поражать легочную ткань, нарушая процессы проницаемости капиллярных стенок, что приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию отека легких. По мере заполнения отечной жидкостью альвеол наступает кислородное голодание организма. Происходит сгущение крови, повышается ее вязкость. При больших концентрациях и гидролизе его в легких с образованием хлороводорода происходит гемолиз эритроцитов, тромбоз капилляров, нарушение легочного кровообращения и наступает быстрая смерть от удушья.

Карбонилдихлорид
Дихлорангидрид угольной кислоты, фосген, хлорокись углерода

O  CCl2

Острое отравление. В клинической картине поражения человека различают 4 периода: 1) рефлекторных реакций; 2) скрытый (период мнимого благополучия); 3) развития отека легких; 4) восстановительный период или период отдаленных последствий. Их выраженность и длительность зависят от концентраций и времени воздействия. В первом периоде наблюдаются симптомы раздражения верхних дыхательных путей и глаз, кашель, слезоточивость; иногда ощущаются тяжесть в подложечной области, тошнота; в тяжелых случаях может быть рвота. Все эти субъективные и объективные признаки быстро исчезают, и пострадавший не предъявляет жалоб; наступает скрытый период, продолжающийся в зависимости от тяжести поражения от 4 до 24 ч. В скрытом периоде происходит накопление отечной жидкости в легких (рентгенологически это выявляется раньше, чем клинически), сгущение крови. В третьем периоде развиваются одышка, кашель с обильным выделением мокроты, цианоз кожи и слизистых, снижается кровяное давление, замедляется, а потом учащается пульс, увеличивается количество Hb, эритроцитов и лейкоцитов в единице объема крови. Сгущение крови нередко протекает параллельно с развитием отека легких. Иногда более 30 % плазмы крови переходит в легкие, которые разбухают и увеличиваются в массе с 500–600 г в нормальных условиях до 2,5 кг. В тяжелых случаях — шоковое состояние. Если пострадавший перенес острую стадию, то начинается период выздоровления. Но отравления не проходят бесследно; наблюдаются отдаленные последствия — развитие бронхопневмонии, эмфиземы легких, бронхоэктазии; возможны некротический нефроз, изменения в сердце, обширные кровоизлияния в тонкой кишке. Для человека смертельно вдыхание вещества в концентрации 3200 мг/м3 в течение 2 мин. Возможен мгновенный смертельный исход в результате паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Воздействии концентрация 100 мг/м3 в течение 30–60 мин смертельно, 50 мг/м3 — опасно для жизни. Тяжелое отравление с длительной потерей трудоспособности развивается за 5 мин при концентрации 800 мг/м3, за 15 мин — 200 мг/м3, за 60 мин – 80 мг/м3; тяжелое отравление, заканчивающееся смертельным исходом более чем в половине случаев, — при концентрации 1000, 400 и 100 мг/м3 соответственно тем же срокам действия. Минимальные концентрации, вызывающие ощущение першения в горле, — 12,5 мг/м3, раздражение глаз — 16 мг/м3, кашель — 19 мг/м3. По запаху можно идентифицировать вещество в концентрациях 4,4–5,0 мг/м3.

Хроническое отравление. На производстве, где возможно присутствие вещества в воздухе, рабочие испытывают разнообразные симптомы: головную боль, насморк, кашель, одышку, утомление, боли в горле, загрудинную напряженность и боль, резь в глазах и сильную лакримацию.

Местное действие. Раздражает глаза и кожу.

Меры профилактики. При работе с веществом обязательны предварительные и периодические медицинские осмотры. Иметь в виду, что вещество тяжелее воздуха и может скапливаться в низких местах. Хранить большие количества в сухих, холодных, хорошо вентилируемых огнезащитных помещениях. При транспортировке стальных баллонов — принимать меры для предотвращения их падения. Заполненные баллоны нельзя оставлять на солнце или подвергать воздействию других источников тепла. В случае утечки — немедленная эвакуация людей из зараженной зоны, по возможности в противогазах.

Индивидуальная защита. Защита органов дыхания — шланговые или изолирующие противогазы, в аварийных случаях пригодны противогазы с коробкой, предназначенные для защиты от кислотных газов. Работы проводить только в хорошо вентилируемом помещении или на открытом воздухе. Лабораторные работы проводить под вытяжкой

Сероуглерод

Дисульфид углерода, сульфид углерода(IV)

CS2

Токсическое действие. Политропный яд, вызывающий острые и хронические интоксикации. В условиях острого отравления оказывает преимущественно наркотическое действие. Для людей преобладающее значение имеют хронические отравления, главным образом в условиях промышленности — при выделении в воздух рабочей зоны медеплавильного производства, на предприятиях по выработке вискозного волокна и др. Поражает центральную и периферическую нервную систему, вызывая функциональные нарушения по типу неврастении или церебрастении и органические расстройства по типу энцефалополиневрита. Вызывает нарушения сердечно-сосудистой системы с непосредственным воздействием на сердце (дистрофические изменения) и экстракардиальными ангиодиатоническими расстройствами. Оказывает поражающее действие на органы желудочно-кишечного тракта, вызывая хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, токсические гепатиты с нарушениями белковообразовательной, дезинтоксикационной и пигментной функций печени.

Нарушая биотрансформацию холестерина и стероидов (эстрогенов), оказывает атерогенное действие и вызывает гиперэстрогенемию, нарушение овариально-менструального цикла, самопроизвольные аборты, преждевременные роды и пр.; изменяет обмен простагландинов, вызывает разного рода нейроэндокринные расстройства, нарушение метаболизма гистамина, а также серотонина и других катехоламинов. Нарушает обмен витамина В6 и никотиновой кислоты.

Острое отравление. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м3. В производственных условиях в воздухе рабочей зоны пары CS2 достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление, лишь при авариях, спуске в емкости, канализационные системы и др. Концентрация паров 15 мг/л может вызвать смерть в течение 1 ч. При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS2 в концентрациях выше 10 мг/л человек теряет сознание, затем, если пострадавший не удален из опасной зоны, развивается кома, сопровождаемая угнетением сухожильных, роговичных и зрачковых рефлексов. Кома может закончиться смертью при явлениях прекращения сердечной деятельности. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рвота, атаксия. Могут возникать нарушения памяти, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции. В более тяжелых случаях иногда наблюдаются немотивированные поступки и поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.

Легкие отравления могут возникать при воздействии сравнительно небольших концентраций (1,0–1,2 мг/л) в течение нескольких часов; при концентрации 1,5–1,6 мг/л через 30 мин возникают головная боль, головокружение, тошнота, а при воздействии концентраций от 3,6 до 10,0 мг/л появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, чувство опьянения, продолжительная головная боль, парестезии, снижение кожной чувствительности.

Повторное отравление. При повторяющихся легких отравлениях могут длительно наблюдаться состояние своеобразного опьянения, склонность к аффектам, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, парестезии, расстройства чувствительности, обоняния, боли в конечностях, общая слабость, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, неприятный вкус во рту, боли в желудке, диспепсические явления, иногда язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При повторных острых отравлениях средней тяжести постепенно развиваются изменения психики. Вначале отмечаются явления раздражительной слабости (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса), позже может наступить состояние опьянения. В более тяжелых случаях могут наблюдаться психозы, которые протекают по типу параноидных, бредовых или депрессивных состояний, у отдельных лиц — явления ступора. Такого рода психозы могут заканчиваться слабоумием.

Хроническое отравление. Профессиональный стаж и степень загрязнения воздуха CS2 в цехах прямо коррелируют с ростом частоты хронических заболеваний желудка и кишечника.

Расстройства психики на ранних этапах заболевания характеризуются главным образом неврозоподобной и астенической симптоматикой и отличаются волнообразным и непостоянным течением. Больные жалуются на раздражительность, быструю утомляемость, забывчивость, рассеянность, повышенную чувствительность к внешним раздражителям (яркий свет, звуки, непереносимость езды в транспорте и пребывания в душном помещении), тревожный поверхностный сон, затруднения при усвоении нового материала, отсутствие ощущения отдыха после сна. Отмечалась склонность к слезам и аффективным реакциям, быстрые переходы от состояния гневливости к апатии, резкой общей слабости и пассивности. В более выраженных случаях заболевания отмечались явления астении (гипостеническая фаза) с резкой психической и мышечной утомляемостью: больных утомляли разговоры, непродолжительное чтение, обычная домашняя работа. Люди становились бездейственными, вялыми, сонливыми. Преобладал пониженный фон настроения, пессимистические высказывания. Хроническое воздействие в течение порядка 30 лет ведет к снижению интеллектуальных функций. Существенные нарушения появляются в области непосредственной слуховой и визуальной памяти, абстрактного мышления, способности планирования и предвидения событий, графомоторных функций, а также в темпе умственной деятельности.

Местное действие. При продолжительном контакте с кожей у работающих возникают гиперемия, болезненность, могут появляться пузыри, как при термическим ожоге II степени.

Меры профилактики. Профилактические мероприятия на производствах, где одним из неблагоприятных факторов является C., должны быть направлены на локализацию его источников, герметизацию оборудования, сокращение ручных операций, осуществление комплекса мероприятий по снижению газовыделений от машин с учетом их конструктивных особенностей. Рекомендуется также по мере возможности заменять С. менее токсичным веществом. Рабочих следует проинформировать о токсичности С. и его пожароопасности. К радикальным оздоровительным мероприятиям в производстве синтетических волокон относится рекуперация вредных химических веществ. Система рекуперации С. в производстве вискозного шелка, производимая на газоочистительных стадиях, не только обеспечит улучшение условий труда в производственных помещениях, но и приведет к оздоровлению атмосферного воздуха. Обязательным требованием является постоянный контроль за содержанием вещества в воздухе производственных помещений. Пребывание людей в обработанном помещении возможно только после проведения анализов на содержание C.

Медицинская профилактика. При приеме на работу и периодических медицинских осмотрах следует учитывать, что лица, страдающие невротическими заболеваниями, серьезными нервными либо умственными расстройствами, а также болезнями почек, печени и атеросклеротическими расстройствами, не должны допускаться к работе с С. Не допускаются к работе также лица обоих полов, не достигшие 18 лет. Не рекомендуется допускать к работе женщин (за исключением случаев слабого воздействия), что связано с выполнением материнских функций и повышенной восприимчивостью в климактерический период. При работе с веществом рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч от начала и за 1,5 ч до конца работы; организация при цехе специально оборудованной комнаты отдыха для рабочих.

Природоохранные мероприятия. Проблема обезвреживания вентиляционных выбросов производства химического волокна, содержащих С., решается в следующих направлениях: совершенствование технологии получения химических волокон и ее аппаратурного оформления с целью уменьшения выделения и сокращения объема вентиляционных выбросов; рекуперация основного количества С. из вентиляционного воздуха, содержащего более 1 г/м3 С. и более 0,1 г/м3 сероводорода; рассеивание газовых выбросов в высоких слоях атмосферы и на промышленной площадке, санитарная очистка воздуха с концентрацией вредных газов менее 200 мг/м3. Для адсорбции C. используется активированный уголь, который адсорбирует его из смеси с сероводородом в отсутствие свободного кислорода.

Индивидуальная защита должна применяться с учетом конкретных условий труда на каждом рабочем месте. СИЗ: спецодежда, резиновые перчатки, защитные очки, противогаз. Аварийными противогазами обеспечиваются участки, где возможны аварийные ситуации при наличии высоких концентраций. Для защиты кожных покровов рекомендуется применение защитных мазей. Стирка и обработка спецодежды должна производиться в специальных прачечных.

Первая помощь. Немедленно вынести пострадавшего на чистый воздух.

См. Сера и ее соединения

Циановодород

Нитрил муравьиной кислоты, синильная кислота, формонитрил, цианистоводородная кислота

HCN

Впервые был получен в 1782 году К. Шееле (Швеция).

Токсическое действие. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять HCN и образовывать ион CN. При остром отравлении HCN в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давления, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а также
угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина. О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует алая окраска крови в венах. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут развиваться дегенеративные изменения в ЦНС. При хроническом воздействии HCN в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не HCN, а образующимися из него роданистыми соединениями. Чувствительность организма к острому действию цианидов связана с уровнем потребления кислорода: при низком его уровне (например, при зимней спячке) резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с понижением температуры тела и повышением резистентности к гипоксии вообще. HCN обладает кожно-резорбтивным действием.

По некоторым данным, минимальная смертельная концентрация при ингаляции в течение 10 мин — 200, 1 ч — 120 мг/м3; минимальная смертельная доза при поступлении в желудок — 0,57, подкожно и внутривенно — 1 мг/кг.

Острое отравление. При ингаляции высоких концентраций — почти мгновенная потеря сознания, затем остановка дыхания, а вскоре и сердца. При меньших концентрациях можно различить несколько стадий. Начальная стадия: ощущение раздражения в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, онемение рта и зева, покраснение конъюнктивы, мышечная слабость, пошатывание, затруднение речи, головокружение, острая головная боль, тошнота, рвота, позывы к дефекации; дыхание несколько учащено, затем делается более глубоким; прилив крови к голове, сердцебиение. При выходе на свежий воздух в этой стадии все симптомы быстро исчезают. Стадия одышки: постепенно усиливающаяся общая слабость, боли и чувство стеснения в области сердца, редкое и глубокое дыхание, замедление пульса; сильная одышка, иногда отдельные короткие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами, тошнота, рвота, расширение зрачков, экзофтальм. Стадия судорог: чувство тоски, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги (чаще тетанические). Судорожное сведение жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича или асфиксии: полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, дыхание замедляется, делается поверхностным, наступает смерть. Последствиями отравления могут быть учащение пульса, физическая и умственная повышенная утомляемость, психоневрологические нарушения с экстрапирамидным синдромом, ослабление памяти, полиневриты.

Привыкания не происходит, скорее наблюдается повышение чувствительности. Индивидуальные различия в чувствительности весьма значительны.

Повторное и хроническое отравление. Головная боль, слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, нарушение координации движений, потливость, приливы в виде гиперемии верхней половины туловища, повышенная раздражительность, тошнота, боли в подложечной области, диспептические расстройства, боли в конечностях, в сердце, тахикардия. Наблюдались неврологические расстройства (неврастенический, астенический, вегето-астенический синдромы), возрастающие со стажем, вегето-сосудистая дистония, нистагм, расширение сердца и глухие тоны, низкое артериальное давление, учащенное мочеиспускание, белок в моче, снижение уровня сахара в крови и активности холинэстеразы и увеличение содержания молочной кислоты; изменение гематокрита, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение щитовидной железы и у всех — болезненная реакция на алкоголь. При длительном воздействии малых концентраций цианидов в тканях организма могут накапливаться тиоцианаты, не успевающие выделяться с мочой. Тиреостатическое действие тиоцианатов (продуктов метаболизма HCN) и ингибирование активности пероксидазы, участвующей в биосинтезе тиреоидных гормонов, обусловливают гипотиреодизм. Может развиваться зоб, снижается глюкокортикоидная функция коры надпочечников. Возможно ослабление зрения вследствие развития ретробульбарного неврита. При начальной форме хронического отравления отмечены понижение кровяного давления, дистрофия миокарда, нарушение его сократительной способности, иногда — блокада ножек пучка Гиса, замедление сердечной деятельности, учащенное дыхание, в ряде случаев — увеличение щитовидной железы, изменение кислотности желудочного сока, небольшое падение веса. Описаны паралич и атрофия мышц. Известны отравления при процессах гальванопластики, выразившиеся в желудочно-кишечных расстройствах, болях в животе, запорах, расстройствах психики. При длительном поступлении в организм даже микроколичеств цианидов повышается содержание их метаболитов — тиоцианатов — в слизи шейки матки, которые оказывают повреждающее действие на сперматозоиды и могут быть причиной бесплодия. Цианиды нарушают транспортную функцию плаценты. Наблюдения на заводах, на которых концентрации HCN в воздухе рабочей зоны колебались от десятых долей мг до нескольких мг в 1 м3, не обнаружили явных признаков отравления. Вместе с тем обследование рабочих с большим (до 24 лет) стажем работы в контакте с низкими концентрациями HCN выявило эмфизему легких, увеличение объема сердца, брадикардию, гипотонию, гемолиз эритроцитов и морфологические изменения крови, гипергликемию, увеличение печени, незначительные пирамидные и мозжечковые нарушения. Курение увеличивает опасности интоксикации: в дыме сигареты содержится 150–300 мкг иона СN, в крови курильщиков — 0,33, в эритроцитах — 0,68, в плазме — 0,03 мкмоль CN, тогда как у некурящих 0,13; 0,24 и 0,02 мкмоль соответственно. Цианиды, содержащиеся в табачном дыме, считают причиной нарушения зрения у курильщиков и развития ретробульбарного неврита зрительного нерва. Употребление в пищу фруктов и овощей, содержащих цианиды, особенно при недостатке в рационе питания серасодержащих аминокислот (что обусловливает нарушение метаболизма цианидов), вызывает поражение нервной системы: развиваются атаксическая полиневропатия, миелопатия, страдают слух и зрение; в крови высокое содержание тиоцианатов. Причиной отравления может быть HCN, образующийся в организме из растительных гликозидов, содержащихся во льне (линамарин) и в листьях лавровишневого дерева (лауроцеразин), в белом клевере. Отравления возможны при употреблении в пищу большого количества ядер косточек горького миндаля, персиков, слив, абрикосов, черешни, яблок, а также других представителей семейства розоцветных, поскольку содержащийся в них гликозид амигдалин, подвергаясь ферментативным превращениям в организме, разлагается с образованием HCN. Содержание цианидов в косточках абрикосов — 2,92, персиков — 2,6, яблок — 0,61 мг/г; описаны отравления цианидами при применении ластрила — препарата, содержащего амигдалин и применяемого в терапии злокачественных новообразований.

Местное действие. Оказывает слабое раздражающее действие на кожу, вызывает зуд, появление пузырьков, напоминающих ожоговые. При попадании в глаза вызывает локальное раздражение.

Меры профилактики. Создание безопасных условий труда в производствах, где возможно наличие цианистых соединений, представляет непростую задачу, так как гигиенические требования должны разрабатываться применительно к конкретным производствам с учетом специфики технологического процесса. Учитывая токсичность данных соединений, контроль воздушной среды должен осуществляться систематически при использовании прибора с автоматической сигнализацией, дающей показания с запаздыванием не более 6 мин при концентрации до 5 мг/м3. Работающие, имеющие контакт с цианистыми соединениями, должны подвергаться периодическим, а вновь поступающие на работу — предварительным медицинским осмотрам. Природоохранные мероприятия должны быть направлены прежде всего на эффективную очистку промышленных сточных вод, создание бессточных производств. Очистка сточных вод от циана основана на способности их к окислению. Наилучший эффект достигается при обработке стоков активным хлором. В этом случае в щелочной среде цианиды полностью разрушаются. При кислом водородном показателе и недостаточной дозе хлора может образоваться избыток токсичного легколетучего хлорциана (ClCN) (см. Отравляющие вещества).

Индивидуальная защита. Важно использовать комплекс средств индивидуальной защиты. Для защиты органов дыхания следует пользоваться фильтрующими промышленными противогазами, строго соблюдая правила их эксплуатации; при ощущении слабого запаха немедленно выйти из загрязненной зоны и заменить коробку противогаза. Для защиты глаз надо пользоваться защитными очками, а кожи рук — перчатками. Перчатки должны отвечать требованиям, предъявляемым к конкретным условиям работы (резиновые, капроновые, перхлорвиниловые и др.). Работающим с HCN запрещается принимать пищу и хранить личные вещи в производственных помещениях. Обязательное мытье рук перед принятием пищи, курением. Рекомендуется смазывание кожи рук до работы жидкостью, состоящей из 20 частей нашатырного спирта, 100 частей глицерина, 50 частей этилового спирта (96 %), 5 частей борной кислоты и 25 частей воды. После работы — обработать руки 0,2% раствором KMnО4 или пероксидом водорода, тщательно прополоскать рот и принять душ. Одежда, загрязненная HCN, должна очищаться и обезвреживаться. Для обезвреживания спецодежду следует замачивать в течение 2 ч в 2% растворе соды с добавлением 2 % FeSO4.

Первая помощь. В качестве профилактических и лечебных средств при отравлениях цианидами используют некоторые альдегиды и кетоны, легко присоединяющие Ц. Наиболее известные среди них глюкоза и дигидроксиацетон. Антидотное действие также присуще глюконату кобальта, образующему с веществом не склонное к диссоциации комплексное соединение.

При отравлениях немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух. Дать вдыхать амилнитрит на ватке, снять загрязненную одежду, обеспечить покой, тепло. В/в 10–15 мл в 1 мин, или 50 мл хромосмона (1% раствора метиленовой сини в 25 % растворе глюкозы). Спустя 3–5 мин в/в с той же скоростью — тиосульфат натрия (50 мл 30% раствора). Антидоты по показаниям вводят еще 2–3 раза в половинной дозе каждые 10 мин 2–3 раза. Одновременно проводят остальную терапию. Ингаляция кислорода, подкожно эфедрин, кордиамин — следить за артериальным давлением! Повторные в/в введения — 20–40 мл 40% раствора глюкозы с тиамином (1 мл 5% раствора), ниацином (1 мл 2,5% раствора) и аскорбиновой кислотой (5 мл 5% раствора). При слабом пульсе и пониженном кровяном давлении дополнительно в/в 40 мл 1,5% раствора кобальтовой соли ЭДТА.

Если кровяное давление не повысилось, через 2–3 мин последний раствор вводят повторно в половинном количестве. При нарушении дыхания или его остановке — в/в лобелин (0,5 мл 1%-го раствора), либо цититон (1 мл 0,5%-го раствора). Длительное искусственное дыхание. После того как пострадавший пришел в сознание и у него восстановилось дыхание, необходима госпитализация. Комплексная антидотная терапия позволяет снять токсическое действие не менее десяти смертельных доз вещества

Цианплав

Черный цианид
(42–47 % NaCN,
до 50 % CaO или CaCl2, а также CaC2 и CaCN2)

Острое отравление. При остром отравлении — головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сердечно-сосудистые расстройства, судороги, потеря сознания, смерть от остановки дыхания. При хроническом отравлении — плохой аппетит, боли в подложечной области и в правом подреберье, множественный кариес зубов, катар верхних дыхательных путей, бронхит, хронический гастрит, поражение миокарда, увеличение проницаемости капилляров, повышение уровня основного обмена, неврит, радикулит, нарушение функции почек, щитовидной железы и половой функции. Предполагаемая минимальная смертельная доза — 0,20–0,25 г.

Местное действие. Сухость кожи, дерматит, экзема с мелкоузелковой сыпью, изъязвление слизистой носовой перегородки вплоть до ее перфорации, гингивит

Тиоциановая
кислота
Роданистый водород, роданистовородная кислота

HSCN

Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Отравления не описаны. Неочищенный препарат может содержать HCN или (CN)2

Тиоцианаты
Роданиды
аммония тиоцианат

NH4SCN

калия тиоцианат

KSCN

кальция тиоцианат

Ca(SCN)2

натрия тиоцианат

NaSCN

Токсическое действие. Токсическое действие отличается от действия цианистых соединений; острая токсичность сравнительно невелика. При хроническом отравлении — поражение щитовидной железы. Тиоцианат аммония обладает кожно-резорбтивным и сенсибилизирующим действием.

Острое отравлении. Через 3–8 ч после приема внутрь 30 г KSCN развился острый психоз, напоминающий шизофрению с дезориентацией и галлюцинациями, а также острый гастрит. Психические нарушения исчезли через 3 дня.

Повторное отравление. При 3-летнем производственном контакте с тиоцианатом аммония (в воздухе производственных помещений 0,3–12,0 мг/м3, в смывах с рук обнаружены тиоцианаты) у рабочих находили снижение неспецифической резистентности. В слюне человека в норме найдено в среднем 0,01 % иона NCS, в крови у некурящих мужчин в среднем его содержится 43,3 мкмоль/л (в виде KSCN); при курении содержание его значительно увеличивается, достигая 70–145 мкмоль/л.

Местное действие. При длительном контакте кожи рук с тиоцианатом аммония развивается аллергический дерматит

УРАН

Уран
и его соединения

U

Токсическое действие. У. действует на все органы и ткани, являясь общеклеточным ядом. Повреждающее действие У. и его соединений на организм характеризуется резко выраженной химической токсичностью и радиобиологическим эффектом изотопов У. Химическая токсичность У. и его соединений находится в прямой зависимости от их растворимости и способа воздействия. Все соединения У. при контакте с биологическими средами переходят в раствор со скоростью, прямо пропорциональной их растворимости. К высокотранспортабельным соединениям относятся фториды У. (UF, UF4, UF6), нитрат (UO2(NO3)2), сульфат (UO2SO4) и карбонат уранила (UO2CO3); к малотранспортабельным — оксиды (UO, UO2, UO3, U3O8), гидрид (UH3), карбиды У. (UC, UC2, U2C3). В течении патологического процесса при отравлении У. и его соединениями ведущее и определяющее значение имеет нарушение функции почек. Подавляющее большинство соединений У. выводится через почки и накапливается в них, оказывая повреждающее действие на структуры тубулярного и гломерулярного аппаратов и вызывая функциональные и морфологические нарушения. Урановая интоксикация сопровождается также функциональными и морфологическими нарушениями со стороны центральной и периферической нервной системы, которые выражаются изменениями условно-рефлекторной деятельности, нарушениями процессов возбуждения и торможения и т. д., патологическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта, печени, нарушениями водного, жирового, углеводного обмена, нарушениями функций щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы, надпочечников и т. д. Радиобиологический эффект У. как a -излучателя вследствие его низкой удельной активности проявляется в более отдаленные по сравнению с токсическим действием сроки в виде хронической лучевой болезни. Промышленное воздействие У. и его соединений заключается, главным образом, в ингаляции аэрозолей с частицами разных размеров и плотности, содержащих соединения У. различной степени растворимости. Нерастворимые
У.-содержащие частицы остаются в легких длительное время и вызывают разной степени радиационные повреждения. То же относится и к костной ткани: депонирование У. в костях приводит к радиационному воздействию на костномозговое кроветворение. Костная ткань наиболее длительно удерживает поступивший У.

Острое отравление. Описано острое ингаляционное отравление 16 человек с двумя смертельными исходами при взрыве в лабораторных условиях баллона, содержащего фторид У.(VI) (UF6). Смертельные исходы наступили через 10 и 70 мин после поражения. В первом случае пострадавший подвергался воздействию образовавшегося облака в течение 5 мин. У пострадавших имело место поражение верхних дыхательных путей и почек. Вначале выраженная слабость и прострация, жалобы на удушье, загрудинные боли. При осмотре отмечены диспноэ, цианоз, аскультативно-многочисленные влажные хрипы в легких. Быстро развивались раздражающий кашель с выделением серо-зеленой кровянистой мокроты, тошнота, рвота, явления отека легких, шок. Температура тела в течение первых 12–72 ч повышена до 40 °C. Ожоги кожи, иногда 2–3 степени, развивались в сроки через 2 ч и более после поражения. Были установлены явления конъюнктивита, глубокого кератита, острота зрения не изменялась. Азотемия, альбуминурия. После прострации и слабости у некоторых пострадавших наблюдалось нервное напряжение, скоропреходящие периоды беспокойства, раздражительности. У одного человека отмечались спорадические проявления дементности с потерей тактильного чувства. Предполагается, что поражение почек вызвано действием абсорбированного У., а непосредственной причиной поражения кожи, глаз, слизистых дыхательного тракта является фтор. По некоторым данным, минимальная доза У.(VI), вызывающая альбуминурию у человека при в/в введении, составляет около 0,1 мг/кг; при экстраполяции экспериментальных данных на человека летальная доза при введении в/в находится в пределах 1,0 мг/кг.

Хроническое отравление. Биологическое действие естественного У. обусловливается не только его химическим воздействием, но и радиационным эффектом; концентрация в ткани, равная 1 мкг/г, соответствует мощности поглощенной дозы 0,6 бэр в год. При исследовании рабочих, подвергавшихся годичному ингаляционному воздействию оксида У.(VI) (UO3), пероксида У. (U2O6) и хлорида У. (UCl6) в виде пыли (некоторое время концентрация указанных соединений составляла 155 мг/м3 в пересчете на У.), не было обнаружено симптомов хронического отравления. У работников предприятия по изготовлению химических реактивов из соединений У. (нитрата уранила UO2(NO3)2, ацетата уранила — UO2(CH3COO)2, оксида У.(VI) — UO3) выявили неустойчивость показателей периферической крови с тенденцией к лейко-, лимфо- и тромбопении, вегетативную дистонию. Материалы обширных исследований показывают, что повышенное содержание У. в питьевой воде (0,04–0,05 мг/л) не оказывает влияния на здоровье населения.

Местное действие. У лиц, имевших длительный контакт с урановыми реактивами при их расфасовке и взвешивании, наблюдались случаи уранового дерматита кистей рук и открытых частей лица и шеи.

Меры профилактики. Мероприятия, направленные на борьбу с основным неблагоприятным фактором при добыче и переработке У. и урансодержащих минералов — загрязнением воздушной среды пылью, заключаются в максимальной механизации, герметизации оборудования с использованием мокрого способа переработки сырья. Для исключения влияния пыли, содержащей радон, все производственные операции должны выполняться при наличии местной вытяжной вентиляции. Для каждого предприятия или объекта гигиенические рекомендации должны носить конкретный характер и разрабатываться с учетом специфики реальных условий.

Медицинская профилактика. При приеме на работу, связанную с добычей, переработкой и обогащением урановых руд, необходимо проводить предварительные медицинские осмотры, а в дальнейшем — периодические медицинские осмотры работающих.

Природоохранные мероприятия. Мероприятия по защите атмосферного воздуха должны быть направлены на борьбу с неорганизованным поступлением аэрозолей У. из цехов и производственных помещений. Универсальным и достаточно эффективным мероприятием по ограничению распространения неорганизованных поступлений в атмосфере является озеленение промышленной площадки.

Индивидуальная защита. Применение средств индивидуальной защиты необходимо на рудниках и обогатительных фабриках с повышенным уровнем радоновой загрязненности. При содержании в воздухе радиоактивных аэрозолей, превышающих ПДК не более чем в 200 раз, возможно применение респиратора ШБ-1 «Лепесток»; при более интенсивном загрязнении следует пользоваться пневмомасками. Максимальный эффект может быть получен при комплексном использовании респиратора «Лепесток» и пневмомаски ЛИЗ-3. Все перемещения в пределах загрязненной зоны следует производить в респираторе, на стационарном рабочем месте пользоваться пневмомаской.

Первая помощь. При поражениях У. и его соединениями — дезактивация кожи водой с мылом или содовым раствором. Внутрь — раствор гидрофосфата натрия (10,0 : 200,0), слизистые отвары, молоко, яичный белок. Промывание желудка. После очистки желудка вновь гидрофосфат натрия (10,0 : 200,0). При поражении фторидом У.(VI) — немедленно обильное промывание водой пораженных участков кожи и слизистых оболочек. Еще лучше (но не в ущерб скорости) обмывание 2% раствором гидрокарбоната натрия. Содовые ингаляции, примочки, ванночки

ФОСФОР

Фосфор
и его соединения

P

Общий характер действия на человека. Белый (или желтый) Ф. сильно ядовит, красный Ф. мало ядовит в силу нерастворимости в жидкостях организма, однако в виде пыли все же может оказывать токсическое действие. Чрезвычайно ядовит также фосфин (PH3), вызывающий резкие изменения нервной системы, обмена веществ и картины крови. Токсическое действие фосфидов металлов определяется фосфином, который они легко образуют при гидролизе. Хлорид фосфора(III) (PCl3), хлорид фосфора(V) (PCl5) и оксид-трихлорид фосфора (POCl3) оказывают сильное раздражающее действие на дыхательные пути. Оксид фосфора(V) (P4O10) в виде пыли обладает лишь местным раздражающим действием, являясь сильным водоотнимающим средством. Не исключено, что оксид фосфора(III) (P2O3) обладает общим токсическим действием, причем действие паров белого фосфора частично объясняется образованием первого. Соли фосфорной кислоты — фосфаты — мало токсичны, а токсичность апатитов и суперфосфата определяется, главным образом, примесями фтора. Пыль апатитов может приводить к пневмокониозу.

Токсическое действие. Красный Ф. менее ядовит, чем белый, в силу нерастворимости в жидкостях организма, однако в виде пыли все же может оказывать токсическое действие.

Острое отравление. При отравлении белым Ф. наиболее типичны изменения в костях, особенно омертвение челюстей. Процесс начинается иногда сильной зубной болью, обычно в кариозных зубах, или воспалением надкостницы около кариозного зуба. Иногда разрушение и выпадение зубов происходят безболезненно. Если зуб удален, заживление идет медленно. Образуются гнойные свищи, вскрывающиеся обычно в рот. Кроме гноя через свищи отделяются и кусочки кости. Запах от больного нестерпим для окружающих. Заболевание может вызвать потерю аппетита, анемию, истощение, лихорадку. В части случаев — исход смертельный; при выздоровлении лицо остается обезображенным. Иногда омертвение и нагноение распространяются на кости орбиты и ведут к потере глаза либо вызывают менингит со смертельным исходом. У лиц со здоровыми зубами фосфор не вызывает появления очагов омертвения кости даже при работе в течение 10–20 лет; при наличии кариозных зубов заболевание может начаться через 10–12 месяцев. У лиц, перенесших омертвение челюстей, через 1–1,5 года после операции могут вновь появиться головные боли, боли в зубах и челюстях без видимых поражений в них. Иногда омертвение челюстей развивается через несколько лет после прекращения работы с фосфором.

Изменения других костей выражаются главным образом в утолщении и разрыхлении надкостницы, уплотнении самой кости. Изменения носят фазный характер и заканчиваются хроническим остеопорозом с повышенной ломкостью костей. Наблюдаются поражения слизистой рта, воспаление десен, серо-желтые или коричневые «фосфорные полоски» на передних зубах, пародонтоз, боли в челюстях, слюнотечение, чесночный запах изо рта, увеличение подчелюстных желез; гастриты и язвы желудка даже при здоровом жевательном аппарате, низкое содержание (иногда полное отсутствие) HCl в желудочном соке; понижение антитоксической функции печени, цирроз. Поражения печени могут проявляться картиной гепатита. Патология органов дыхания выражается в атрофических воспалениях слизистых носа, глотки, гортани, катарах трахеи, хронических бронхитах, умеренной эмфиземе легких. Заболевания сердечно-сосудистой системы проявляются в симптомах кровоизлияния в слизистые оболочки, в сетчатку глаза. Отмечались упорные головные боли, повышенная возбудимость и чувствительность к холоду; легкая желтушная окраска кожи и белков глаз; проникает через плаценту; возможны выкидыши; пониженная сопротивляемость инфекции.

Рано развиваются изменения в эндокринной системе, проявляясь в угнетении половой функции, функциональной активности надпочечников и щитовидной железы. У женщин, длительно работающих в условиях воздействия фосфора, могут наблюдаться преждевременные роды, склонность к выкидышам. Выявлены (в 6–26 % случаев) также расстройства обоняния.

Принято различать три стадии хронической профессиональной интоксикации Ф. Стадия 1 — легкая степень интоксикации — характеризуется в основном функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, печени, вегетативно-нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Стадия 2 — интоксикация средней тяжести — характеризуется прогрессированием патологических изменений, усилением субъективной и объективной симптоматики, появлением органических изменений в указанных выше органах и системах. Стадия 3 — тяжелая степень интоксикации — развитие тяжелых необратимых изменений в организме. Встречается эта стадия в настоящее время крайне редко.

При попадании красного Ф. в дыхательные пути в виде пыли вызывает явления, напоминающие хронические отравления парами белого Ф. Известны случаи онемения челюсти у рабочих, имеющих дело только с красным Ф.. Предполагается возможность превращения его в организме в белый Ф.. Возможно, что ядовитость его объясняется примесью белого Ф.

Местное действие. Попадание на кожу может привести к его самовозгоранию, ожогам II–III степени и всасыванию несгоревшего Ф. через раневую поверхность; помимо того, действует и образующаяся фосфорная кислота. Обожженная поверхность дымится, издавая чесночный запах. Излечение медленное. Отмечена сенсибилизация кожи к Ф. и его соединениям.

Меры профилактики. Меры безопасности труда должны быть направлены на предупреждение поступления в воздушную среду паров Ф. и его соединений, особенно при таких технологических операциях, как: слив шлама феррофосфора; процесс конденсации в производстве желтого Ф.; нейтрализация фосфорной кислоты в производстве триполифосфата натрия; барабанный переделе фосфора в производстве фосфида цинка. Особое внимание следует уделять защите кожных покровов. Рабочие должны быть обеспечены соответствующей спецодеждой. Химчистку и обезвреживание спецодежды и спецобуви производят с помощью 2% раствора соды, сульфата меди или перманганата калия. Ремонт спецодежды и спецобуви производится только после химического их обезвреживания. Выход в рабочей одежде и обуви за пределы территории заводов запрещается. Важное значение в профилактике отравлений имеет соблюдение работающими правил личной гигиены: тщательное мытье рук, лица, принятие душа после окончания работы, систематический уход за полостью рта и зубами, строгое запрещение еды и курения в рабочих помещениях.

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания от пыли сырья и готовой продукции следует использовать противогазовые облегченные респираторы. Работающие должны быть обеспечены спецодеждой, которая должна обеспыливаться по окончании каждой рабочей смены и 1 раз в неделю обезвреживаться.

Первая помощь. Необходимо как можно быстро удалить Ф. из ЖКТ. Вслед за этим целесообразно промывание желудка раствором перманганата калия для окисления
оставшегося фосфора, который может также быть абсорбирован активированным углем. Не давать молока, касторовое масло, растительных и животных жиров (растворяют фосфор).

При ожогах кожи немедленно тушить горящий фосфор водой или песком, землей, золой, тальком, содой; для химического связывания обработать обожженное место Растворами сульфата меди, соды, нитрата серебра или перманганата калия. Промывать глаза 2% раствором соды. Одежду разрезать на месте горения под током жидкости, ибо фосфор может проникнуть через ткани и продолжать гореть на коже

Фосфора(V) оксид
Декаоксид тетрафосфора, пятиокись
фосфора,
фосфорный ангидрид

P4O10

Острое отравление. Через 6–20 ч после вдыхания паров наступают недомогание, слабость, сухой кашель, повышение температуры. Через сутки — одышка, кашель с вязкой мокротой, температура 39–40 °С. У некоторых рабочих головная боль, головокружение и боли за грудиной, насморк, носовые кровотечения. Трахеобронхит иногда сопровождается токсической пневмонией

Фосфора оксид
трихлорид

Фосфорилхлорид,
хлорокись фосфора,
оксид-хлорид фосфора

POCl3

Токсическое действие. Высокотоксичное вещество (высокая летучесть, низкие смертельные концентрации, узкая зона острого и широкая зона хронического действия). Оказывает резкое раздражающее действие на кожу, слизистые глаз, верхних дыхательных путей и легких; обладает мутагенной активностью и вызывает значительные изменения костной ткани. Токсичность связана с продуктами распада, образующимися при контакте с влажными слизистыми

Фосфора(III) хлорид

Трихлорид фосфора, треххлористый фосфор

PCl3

Токсическое действие. Зависит от продуктов распада, главным образом соляной и фосфорной кислот, образующихся при контакте с влажными слизистыми. Сильно раздражает дыхательные пути (в 5–10 раз сильнее, чем хлороводород) и глаза.

Острое отравление. В аварийных случаях, при воздействии очень больших количеств PCl3 возникает ожог кожи на незащищенных частях тела, отек и гиперемия верхней части лица, некроз конъюнктивы и роговицы. Появляется сильный кашель с кровянистой мокротой; шок и смерть в результате нарушения кровообращения. При несмертельных отравлениях симптомы развиваются в течение 2–6 ч и более, при хронических — в течение несколько недель. Характерны сильное раздражение глаз, светобоязнь, возможны глубокие поражения глаз с потерей зрения. Наблюдается насморк, раздражение гортани, кашель, потеря голоса, затрудненное глотание, стеснение в груди, трахеиты, бронхиты, бронхопневмонии, иногда отек легких. У перенесших отравление чувствительность к последующим воздействиям повышена. Через 1–2 года после отравления заметна эмфизема. Острые отравления наблюдались при вдыхании 0,08–0,15 мг/л, хронические, с развитием симптомов через 1–8 недель, — при 0,01–0,02 мг/л.

Меры профилактики. Возможно более полная герметизация оборудования для получения PCl3, устранение ручных операций, изоляция розлива готовой продукции, защита аппаратуры от коррозии, небьющаяся тара для транспортировки.

Первая помощь. При легких отравлениях — вдыхание паров соды, боржоми с молоком, отхаркивающие и отвлекающие средства, промывание глаз 2%-м раствором борной кислоты. При более тяжелых отравлениях направить к врачу. В случае ожогов — помощь как при ожогах, вызванных фосфором

Трисульфид
тетрафосфора

P4S3

Острое отравление. Пыль раздражает дыхательные пути и глаза. В случае примеси белого фосфора может оказаться ядовитой. Случай аллергического заболевания после
7-летней работы в спичечной промышленности выражался в кожных высыпаниях типа эритемы со склонностью к генерализации и зуде. Описаны случаи хронического отравления при курении дымом от спичек с веществом, выразившиеся в образовании дерматитов на лице, в особенности вокруг глаз. Вызывает острые мокнущие или фолликулярные заболевания кожи; одновременно происходит отек лица, реже — дерматит по всему телу. Заболевание сопровождается сильным зудом, позже — шелушением. Длительность заболевания 2–3 недели. Возможны рецидивы

Фосфин
Фосфористый водород

РН3

Впервые был получен в 1793 г. Ф Жанжамбром (Франция).

Токсическое действие. Яд, действующий преимущественно на нервную систему и нарушающий обмен веществ; влияет также на кровеносные сосуды, органы дыхания, печень, почки. Вызывает изменение картины крови. Запах чеснока от сопутствующих примесей служит предостерегающим признаком.

Острое отравление. В легких случаях — боли в области диафрагмы, отдающие в спину, чувство холода, позже бронхит. В случаях средней тяжести — страх, озноб, рвота, ощущение стеснения в груди, резкое удушье, загрудинные боли, иногда сухой кашель, жгучая боль в затылке, головокружение, шум в ушах, общая слабость, обложенный язык, отсутствие аппетита, жажда. В тяжелых случаях — оглушение, неверная походка, подергивания в конечностях, расширение зрачков. Смерть наступает иногда лишь через несколько дней при явлениях паралича дыхания и сердечной мышцы, но при высоких концентрациях она может наступить мгновенно. При концентрации в воздухе 2800 мг/м3 наступает быстрая смерть, при 560–840 мг/м3 — через 0,5–1 ч, концентрации 400–600 мг/м3 — опасны для жизни, 140–260 мг/м3 — вызывают серьезные поражения организма, 10 мг/м3 — не вызывает серьезных эффектов. Запах (примеси!) ощущается при 0,002–0,004 мг/л; уже при 0,01 мг/л многочасовое воздействие может привести к смерти. Существует мнение, что причиной острых отравлений на производстве чаще всего является вдыхание Ф.

Хроническое отравление. Расстройства зрения, аккомодации, походки и речи, слабость, бронхиты, расстройства пищеварения, малокровие, лейкопения, жировое перерождение печени.

Меры профилактики. См. Фосфор белый.

Индивидуальная защита. Промышленный фильтрующий противогаз марки БК.

Первая помощь. Удаление из зараженной атмосферы, полный покой, тепло, вдыхание кислорода, сердечные средства, крепкий сладкий чай, кофе. В тяжелых случаях обратиться к врачу и провести госпитализацию пострадавшего

Фосфорная
кислота
Ортофосфорная
кислота

H3PO4

Острое отравление. Пары вызывают атрофические процессы в слизистой носа, приводящие в отдельных случаях к раздражению крыльев носа и прободению носовой перегородки. Характерны носовые кровотечения, сухость в носу и глотке, образование в носу сухих корочек, крошение зубов. Отмечается лейкоцитоз, изменение формулы крови и повышенное содержание гемоглобина. С 1925 по 1955 г. в Японии было выявлено 10 случаев некроза челюсти среди 200 рабочих завода по производству Ф. К.

Было изучено действие минутной ингаляции гидроаэрозоля Ф. К. на испытуемых, которыми были 15 здоровых людей обоего пола в возрасте 18–36 лет, некурящих. Порог раздражающего действия близок к 5 мг/м3.

Местное действие. Оказывает значительное прижигающее действие, вызывает воспалительные заболевания кожи

ФТОР

Фтор
и его соединения

F

Токсическое действие. Обладая очень высокой реакционной способностью и проникая через защитные барьеры организма, вызывает разнообразные нарушения обмена веществ. Разрушающее действие на зубную эмаль связано с нарушением связи между белковым и минеральным компонентами, что приводит к расстройствам процессов в костной ткани. Изменяется иммунобиологическая реактивность организма.

Острое отравление. Газообразный фтор в концентрации 15 мг/м3 вызывает ощущение запаха; 22–28 мг/м3 — раздражение слизистых оболочек носа и глаз; 150–300 мг/м3 — раздражение открытых участков кожи, при более высоких концентрациях — химический ожог.

Отмечается резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, слезотечение, конъюнктивит, болезненность и опухание носа, труднозаживающие изъязвления слизистой глаз, носа, ротовой полости, носовые кровотечения, хрипота, сухой кашель, стеснение в груди. При выраженных явлениях интоксикации — повышение температуры тела, усиление кашля, явления удушья, острые ринит, ларингит, трахеит, бронхит. Тяжелые формы проявляются токсическим отеком легких, судорожными и коматозными состояниями, выраженными изменениями паренхиматозных органов.

Тяжелые отравления могут наблюдаться при передозировке Ф. в питьевой воде.

Повторное отравление. Длительное употребление воды с повышенным содержанием Ф. (>  5 · 10–5 %), приводит к заболеванию флюорозом. Низкое содержание кальция в воде и продуктах питания усугубляет течение болезни. Появляется пятнистость зубов, боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности. Высокие концентрации вещества могут спровоцировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных сосудов, связок, сухожилий.

Дети особенно чувствительны. У 7–15-летних замедляется рост, а у 13–15-летних — задерживается половое развитие. Тяжесть поражения может варьировать от суставных болей до полной потери трудоспособности, причем последняя чаще наблюдается у мужчин, хотя у женщин флюороз проявляется значительно раньше.

Флюороз бывает эндемический, связанный с заболеванием из-за бытового поступления Ф. (чаще всего с питьевой водой, продуктами), и профессиональный, связанный с возникновением заболевания в производственных условиях (чаще всего в электролизных производствах алюминиевых заводов; при производсве фтороводородной кислоты).

В зависимости от степени поражения зубов эндемический флюороз классифицируют на 4 степени. При I и II степени зубы имеют небольшие пятна, иногда пигментированные, но при этом не изменяют функциональных свойств (прочности, стираемости, формы). При III и IV степени размер пятен увеличивается, достигая иногда половины зуба, пигментация усиливается до коричневого цвета, возможна эрозия эмали (при IV степени). Зубы становятся ломкими, хрупкими, быстро стираются.

Профессиональный флюороз в зависимости от характера поражения костной ткани имеет 3 стадии. I — легкая степень интоксикации, докостная. Жалобы на общее недомогание, насморк, раздражение слизистой носа, глаз, боли в суставах и костях (преимущественно ночью). Наблюдаются пародонтоз и повышенная стираемость и нарушение эмали зубов. II стадия — интоксикация средней тяжести, начальные изменения в костях. Постоянные боли в суставах, ограничение подвижности, нарушение сна, боли в области сердца, хронический конъюнктивит, элементы дистрофии с потерей зрительной функции. III стадия флюороза (встречается редко) характеризуется постоянными болями во всех костях, особенно в области шейных, поясничных позвонков. Наблюдается усиление дистрофических изменений сетчатой оболочки глаза, вплоть до потери зрения. У мужчин наблюдается исчезновение либидо, нарушения эрекционной и эякулярной функций.

Местное действие. При соприкосновении с кожей пары Ф. вызывают зуд, раздражение вплоть до появления пузырей. Опухание лица, мацерация кожи век, носогубных складок углов рта.

Меры профилактики. Контроль предприятий, выделяющих Ф. в атмосферу; удаление из пораженных районов растений, кумулирующих Ф.; увеличение потребления овощей и фруктов, молока, использование жесткой воды.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров. Профилактика профессионального флюороза; организация лечебно-профилактического питания.

Первая помощь. Полный покой; показаны горизонтальное положение и свежий воздух. Затем смазывание слизистой оболочки верхних дыхательных путей люголь-глицериновой смесью. Госпитализация

Гексафторокремниевая кислота

Кремнефтороводородная кислота

H2[SiF6]

Токсическое действие. Местное действие. Подобно действию фтороводородной кислоты, но слабее. При применении состава для чистки стекол, содержащего 5-6 % вещества, после работы в кистях рук чувствовалось жжение, ощущения ползания мурашек. Затем появились признаки воспаления кожи, синие пятна на ногтях. Через 4 дня сошла кожа, через 10 — ногти.

Меры профилактики. По возможности отказаться от применения.

Индивидуальная защита. Тщательная защита кожи, слизистых оболочек, глаз. Использовать защитные перчатки, очки, фартук

Фториды

Соли фтороводородной кислоты

Острое отравление. Симптомы острого отравления различной степени выраженности наблюдались при приеме внутрь фторида натрия в дозах от 16 до 450 мг, 5–10 г вызывали смерть в течение 1–4 ч. При поступлении в организм отмечалось развитие тяжелого гастроэнтерита: резкие боли в животе, тошнота, рвота, сухость во рту, кровавый понос, общая слабость, сильная головная боль, потливость. Возбужденное состояние, чувство стеснения в груди, одышка, недостаток воздуха, затруднение глотания, мышечная слабость, тремор, судороги, подъем температуры. Тахикардия, гипертония, которая сменяется гипотонией, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, увеличенная печень. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в моче — повышенное содержание белка и эритроцитов. Во внутренних органах — значительное количество фтора.

Смерть может наступить в результате сердечной недостаточности (мерцание желудочков) или паралича дыхательного центра через 3–4 ч, при тяжелой интоксикации — в течение нескольких минут. У выживших остаются последствия нарушения функции печени и почек.

Соединения фтора (как составная часть зубных паст, лекарств, питьевой воды и т. д.) могут вызывать крапивницу, дерматит, аллергический стоматит, желудочно-кишечные расстройства. Наиболее чувствительны лица с атипической реактивностью и страдающие от хронических специфических заболеваний.

Хроническое отравление. Отсутствие качественных отличий в характере токсического действия фтороводорода и фторидов (обусловленного в обоих случаях фторид-ионом) свидетельствует об однотипности клинической картины интоксикации фтороводородом и хорошо растворимыми фторидами. Проявления хронического отравления малорастворимыми фторидами (например, при добыче и обогащении плавикового шпата) характеризуются преимущественным поражением костной ткани. В костно-суставной системе регистрируются развитие остеосклероза длинных трубчатых костей, деформирующих остеоартрозов локтевых и коленных суставов. При одновременном содержании в воздухе нескольких соединений фтора, различающихся по растворимости и агрегатному состоянию, имеет место суммирование токсического эффекта; при комплексном (с воздухом и водой) поступлении наблюдается потенцирование.

Предположения о канцерогенности Ф. не подтвердились. Ф. могут оказывать влияние на рост плода у матерей, получавших их в период беременности, но не влияют на частоту синдрома Дауна.

Первая помощь. При попадании на кожу, слизистые оболочки и в глаза смыть водой. При попадании внутрь сразу принять 5% теплый раствор хлорида кальция или натрия и вызвать рвоту

Фтороводород

Фтороводородная кислота
(водный раствор фтороводорода),
плавиковая кислота

HF

Острое отравление. При вдыхании 7 мг/м3 — дискомфорт; на уровне 25–50 мг/м3 — ощущение запаха и раздражение слизистых оболочек; 84 мг/м3 — наивысшая переносимая концентрация; экспозиция в течение 6–10 мин в атмосфере с концентрацией 400–430 мг/м3 приводит к острому отравлению. Сильно раздражает верхние дыхательные пути. При высоких концентрациях появляются раздражение глаз и слизистой носа, слезотечение, слюнотечение. При более высоких концентрациях раздражение слизистой весьма болезненно, могут развиться медленно заживающие изъязвления конъюнктивы глаз, слизистых носа, десен и вообще полости рта, гортани и бронхов, гнойный бронхит, носовые кровотечения. Иногда рвота, колики, симптомы действия на центральную нервную систему ощущение удушья. При очень высоких концентрациях — спазм гортани и легких, смерть в результате поражения легких (кровоизлияние и отек).

Хронические отравления. Могут сопровождаться носовыми кровотечениями, опуханием носа. Часто наблюдаются насморк, чихание, хрипота, потеря голоса и обоняния. Зубы постепенно разрушаются.

Местное действие. Вызывает ожоги, что сопровождается сильными, продолжающимися в течение нескольких дней болями. В то же время иногда в течение ряда часов или дней (в зависимости от концентрации) на коже нет никаких объективных изменений (опасность диагностической недооценки). Вслед за тем развиваются везикулярные дерматиты, язвы, некрозы. Даже 0,03%-й раствор действует на эпителий разрушающе. Пары вызывают сухость, раздражение кожи вплоть до образования пузырей. Часто поражаются лоб, ноздри, губы. На пострадавших местах может развиться гнойничковое заболевание, сопровождаемое иногда общим недомоганием, снижением аппетита, повышением температуры тела.

Меры профилактики. Борьба с выделением Ф. Применение особо стойких материалов для аппаратуры и коммуникаций. Обязательное улавливание Ф. из отходящих газов.

Индивидуальная защита. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. При очень высоких концентрациях — изолирующие шланговые или кислородные респираторы. Лабораторное оборудование душей на производствах для немедленного смывания попавшего вещества. Средства индивидуальной защиты должны быть изготовлены из материалов, устойчивых к действию плавиковой кислоты, таких, как поливинилхлорид, изопрен. Эти средства должны включать халаты с рукавами, покрывающими запястья, защиту для глаз и лица, например, экраны для лица или очки для безопасной работы с химическими веществами, шапку, защиту для рук и ног. Для особо опасных работ, таких, как вскрытие оборудования, которое может содержать вещество, рекомендуется использовать легкие перчатки, ботинки, комбинезоны. Руки следует смазывать ланолиновым кремом.

Первая помощь. При ожогах безводным Ф. — погружение обожженных мест в воду на длительное время (до 12 ч при сильных ожогах). При контакте с жидкой кислотой, даже если нет ощущения боли, — обильное обмывание водой не менее чем в течение 10 мин, после чего обработка обожженной поверхности марлей, смоченной 10% раствором аммиака, и снова смывание водой. Более эффективно погружение на 30 мин (или наложение компрессов, которые меняют через 2 мин в течение получаса) в ледяной насыщенный раствор сульфата магния или ледяной 70% спирт.

Инъекции 10% глюконата кальция в струп и под него (10–50 мл), после — наложение магнезиальной мази (1 часть оксида магния на 2 части медицинского вазелина или глицерина). При попадании в глаза — промывание водой в течение 30 мин, затем 2–3 капли 0,5% дикаина

ХЛОР

Хлор
и его соединения

Cl2

Токсическое действие. Оказывает раздражающее и прижигающее действие, вызывая некроз тканей, а затем первичное токсико-химическое воспаление, к которому в дальнейшем может присоединиться вторичная инфекция. В связи с хорошей растворимостью в воде в первую очередь поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и бронхов. Только при больших концентрациях и длительном воздействии поражение распространяется на глубокие отделы дыхательных путей. Способен нарушать структуру двойной спирали ДНК и вызвать ее денатурацию.

Острое отравление. В производственных условиях чаще всего встречаются легкие отравления с доброкачественным непродолжительным течением — до недели. Жалобы на боль и жжение в груди, першение в горле, сухой кашель, затруднение дыхания, небольшое удушье; иногда резь в глазах, слезотечение. Объективно — в первые часы умеренная гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, серозные выделения из носа. К концу первых суток слизистая носа набухает, дыхание через нос нарушается и учащается до 20–24 вдохов в мин. В легких — рассеянные сухие, местами влажные хрипы. Нередко дыхание с удлиненным выдохом, как при приступе бронхиальной астмы, что связано с рефлекторным спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов.

При отравлении средней тяжести жалобы на насморк, чувство сухости и жжения в горле, охриплость голоса, кислый привкус во рту, головную боль, резь в глазах, слезотечение, боль в груди, сухой мучительный кашель, иногда рвоту. Резко гиперемирована слизистая оболочка полости носа, обильные серозные выделения из носа, дыхание через нос сильно затруднено. Увеличен и гиперемирован язычок, отечны дужки миндалин, истинные и ложные голосовые связки (последние смыкаются не полностью). Слизистая оболочка трахеи покрыта пенистой беловатой мокротой, иногда с прожилками крови, иногда отмечается потеря голоса. Дыхание учащено до 30 вдохов в мин., выраженный цианоз. Напряжена вспомогательная дыхательная мускулатура. Выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, нередки влажные хрипы разного калибра. Кровь темная, густая, легко свертывается, что приводит иногда к закупорке вен, особенно на ногах. Отравление, перенесенное в первые дни на ногах, может через несколько дней закончиться смертью; если заболевание протекает без осложнений, то полное клиническое выздоровление наступает через 10–15 дней.

При тяжелых отравлениях, наряду с явлениями токсического трахеобронхита, появляются признаки бронхиолита, бронхопневмонии, а иногда токсического отека легких.

Общее тяжелое состояние и неприятные ощущения — удушье, кашель, боль в груди — могут вызвать своеобразную реакцию: пострадавший мечется, делает попытку бежать, но тотчас падает, движения становятся некоординированными, сознание теряется. В очень тяжелых случаях отравление сопровождается комой, иногда судорогами. К тяжелым случаям отравления следует отнести и асфиктические формы, обусловленные рефлекторным спазмом мышц голосовых связок. При этом наблюдаются затрудненный вдох, сопровождающийся шумом и свистом, резко выраженный цианоз.

Повторное отравление. У одного рабочего после 4 лет работы появились кашель, жжение в глазах, иногда общее недомогание в течение 1–2 недель. На 5 год кашель усилился и перешел почти в непрерывный, появились боль и стеснение в груди, одышка, кровохарканье. Длительное воздействие малых концентраций может привести к атрофическому катару верхних дыхательных путей, хроническому бронхиту, пневмосклерозу.

У 60 добровольцев, получавших 2 раза в неделю в течение 5 мес. по 0,5 л воды, обогащенной Х., не обнаружено никаких изменений в крови, моче, а также в функции щитовидной железы, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Местное действие. Газообразный Х. при высокой концентрации или хлорная вода могут вызвать острый дерматит, который в некоторых случаях переходит в экзему.

Меры профилактики. Для предотвращения опасных выбросов необходимо предъявлять жесткие требования к технологическому процессу и оборудованию. Все Лабораторное оборудование должно быть достаточно прочным, как механически, так и химически, чтобы выдерживать рабочие температуры и давления; для очистки нельзя использовать углеводороды или спирт; все Лабораторное оборудование и систему труб для операций с Х. требуется тщательно продуть перед любыми ремонтными работами. Перед началом ремонта неисправные цистерны, трубопроводы и Лабораторное оборудование следует продувать сухим воздухом и изолировать от всех источников Х. При аварии, перед тем как войти в аварийную зону, нужно надеть соответствующую спецодежду или предпринять другие меры по обеспечению безопасности; любой сосуд, из которого происходит утечка, необходимо поставить в такое положение, чтобы из него выходил только газ, но не жидкость. Подходить к месту аварии следует с наветренной стороны, так, чтобы газ распространялся по ветру к нижнему уровню; ни при каких обстоятельствах вода или другая жидкость не должна направляться на контейнер, из которого происходит утечка; если контейнер дает течь при транспортировке, нужно продолжать движение к месту назначения.

Медицинская профилактика. На производствах, связанных с выделением Х, необходимо проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров. Медицинские обследования рабочих, должны проводиться по крайней мере один раз в год, а если возможно, то чаще, особенно в начальный период работы. Лица, подверженные инфекционным заболеваниям дыхательных путей и имевшие серьезные заболевания легких, а также страдающие сердечными заболеваниями, не должны привлекаться к работам, где возможно воздействие Х. Рекомендуется выдача молока и лечебно-профилактическое питание.

Индивидуальная защита. Использование фильтрующего промышленного противогаза. Противогазные маски и фильтры должны регулярно осматриваться компетентным лицом и храниться в доступном месте. Рабочих, участвующих в ликвидации утечки, также необходимо обучить оказанию первой помощи и пользованию кислородным аппаратом (для приведения пострадавших в сознание), наличие которого обязательно.

Первая помощь. Немедленно вынести пострадавшего из опасной зоны, освободить от одежды, стесняющей дыхание и способствующей адсорбции яда; создать покой. Транспортировка может осуществляться только лежа. Тепло, кислород. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия или 2% раствором гидросульфата натрия, обильное питье этого раствора или промывание желудка. Обильное полоскание носа этим же раствором.

Хлора(IV) оксид

ClO2

Острое отравление. Вызывает раздражение слизистой оболочки глаз, верхних дыхательных путей, кашель, затруднение дыхания, головокружение, рвоту. В дальнейшем могут развиться бронхит астмоидного характера и эмфизема легких. Возможны нарушения психики и непереносимость алкоголя у рабочих электрохимических производств, подвергавшихся воздействию небольших концентраций вещества. Возможны отравления с летальным исходом.

Хроническое отравление. У добровольцев, на протяжении длительного времени получавших питьевую воду, обработанную различными дозами оксида, не обнаружено никаких патологических сдвигов в крови, моче и функциях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Полагают, что обеззараживание воды с помощью этого оксида более безопасно с точки зрения возможности образования в ней канцерогенных галогенорганических соединений, нежели обеззараживание хлором.

Местное действие. Небольшое раздражение и жжение в глазах, пощипывание в носу и неприятный запах ощущаются в течение 30-45 с при концентрации в воздухе 3–5 мг/м3.

Индивидуальная защита. Первая помощь. См. Хлор

Хлороводород

Соляная кислота
(водный раствор),
хлороводородная кислота

HCl

Токсическое действие. Как сильная кислота Х. вызывает поражение и некроз клеток.

Острое отравление. Концентрации в воздухе 75–150 мг/м3 непереносимы; 50–75 мг/м3 переносятся с трудом. Острое отравление сопровождается охриплостью голоса, удушьем, насморком, кашлем. При попадании концентрированного раствора в желудок — загрудинные боли, ожог полости рта, рвота с кровью, позже некрозы внутренних органов, перфорация пищевода и желудка, деструкция верхних дыхательных путей, метаболический ацидоз.

Хроническое отравление. Длительное воздействие Х. вызывает катары верхних дыхательных путей, появление коричневых пятен и эрозий на коронках зубов, изъязвление слизистой оболочки носа, иногда даже ее прободение. Описан случай отравления с резким снижением массы тела, слабостью, пневмонией, болями в области желудка. Концентрация 1–5 мг/м3 поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз; концентрация 7 мг/м3 подобным эффектом не обладает. Пороговая концентрация по запаху 7 мг/м3, по раздражающему действию 8 мг/м3. Имеются данные об увеличении риска возникновения рака, в частности — легких, при длительном воздействии, что можно связать с раздражающим действием.

Местное действие. При ожоге обычно возникает серозное воспаление с пузырями; изъязвления появляются лишь при длительном контакте. Резкую гиперемию кожи лица вызывает туман соляной кислоты, образующийся при нагревании растворов для травления.

Медицинская профилактика. Проведение предварительных (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров. Лиц, страдающих заболеваниями кожи, дыхательных путей или пищеварительного тракта, нельзя допускать к работе с соляной кислотой.

Индивидуальная защита. Рабочих необходимо обеспечить спецодеждой из кислотостойкого материала, включая капюшоны, средства защиты глаз и лица, рук и ног, дыхательных путей (фильтрующий противогаз в зависимости от концентрации).

Первая помощь. При отравлении кислотой — свежий воздух, покой, тепло. Ингаляция 2–3% раствором соды или 10% раствором ментола в течение 10 мин. Полоскание рта и промывание носа 2% раствором соды. Внутрь — 10–15 капель нашатырного спирта с водой. Обратиться к врачу

Хлориды

Токсическое действие. Общие отравления в производственных условиях исключены, так как и катионы калия (K+), натрия (Na+), кальция (Ca2+), магния (Mg2+), и анион хлора (Cl) являются ионами, содержащимися в организме человека. Общее вредное действие их возможно лишь при приеме внутрь значительных доз.

Местное действие. У рабочих, занятых дроблением и упаковкой солей, засолкой рыбы и т. д., возможны папулезные высыпи на внутренней стороне предплечий, а также появление глубоких, болезненных и долго не заживающих язв около ногтей, на тыльной стороне кисти и пальцев. Действие рассолов тем сильнее, чем они концентрированнее. Первоначальные поражения могут сопровождаться инфекцией, приводящей к гнойничковым заболеваниям кожи и подкожной клетчатки. Описаны случаи высыпаний с покраснением и отечностью лица, век и краев ушных раковин у рабочих, занятых очисткой поваренной соли (хлорид натрия). Хлорид кальция при применении в замораживающих смесях, например при изготовлении мороженого, попадая на ногти рабочих, вызывал образование узелков, сидящих на воспаленной кожи.

См. также Кальция хлорид; Магний и его соединения; Натрия хлорид

Хлорная известь
Белильная известь
(продукт реакции хлора и гидроксида кальция;
смесь гипохлорита, хлората, хлорида, гидроксида кальция)

Токсическое действие. Отравляющее действие может оказывать как отщепляющийся хлор, так и пыль самой извести, сильно раздражающая дыхательные пути (боль в груди, кашель, иногда бронхиты) и глаза (слезотечение, конъюнктивит). Иногда вызывает у рабочих бронхиальную астму. Повреждает зубы.

Местное действие. Сильно раздражает кожу. При применении для отмывания красок вызывает повышенную потливость рук, размягчение, а затем и атрофию кожи, которая становится гладкой, белой и блестящей. Заболевание чаще поражает молодых людей.

Меры профилактики. Избегать попадания на кожу, глаза и слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Первая помощь. В случае попадания в глаза необходимо их сразу промыть большим количеством воды

ХРОМ

Хром
и его соединения

Cr

Токсическое действие. Хромат и дихромат калия в концентрации 1 мг/л придают воде горький вкус. Запах не ощущается даже при концентрации 50 мг/л.

Токсикологическое и биологическое значение имеет Х. при степенях окисления 0, + 2, + 3 и + 6. При этом два последних состояния всегда следует рассматривать отдельно: Cr(VI) образует наиболее токсичные соединения; Cr(III) является микроэлементом и ежедневно в норме поступает в организм человека с пищей в количестве 100–500 мкг. Дефицит Х. приводит к развитию артериосклероза, диабета, катаракты, задержке роста. Соединения Х. вызывают местное раздражение кожи и слизистых, приводящее к их изъязвлению, а при вдыхании аэрозолей — к прободению хрящевой части носовой перегородки, поражению органов дыхания вплоть до развития пневмосклероза. Общетоксическое действие сказывается в поражении печени, почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы. Независимо от пути поступления в первую очередь страдают почки — сначала канальцевый аппарат, затем сосудистая сеть с преимущественным поражением клубочков. Аллергическое действие проявляется приступами, сходными с бронхиальной астмой, и развитием кожной сенсибилизации, являющейся причиной «хромовых экзем». Известно генотоксическое и канцерогенное действие Х., в первую очередь на легкие. Аллергенность, генотоксичность и канцерогенность Х. в основном определяются шестивалентным Х.

Диоксид дихлорид Х. (CrCl2O2) раздражает верхние дыхательные пути за счет выделяющегося HCl. Токсичностью обладают сварочные аэрозоли, образующиеся при сжигании хромсодержащих электродов. Агрессивность аэрозолей возрастает с увеличением содержания Х. Имеются ограниченные, но бесспорные доказательства канцерогенности сварочных аэрозолей для человека. Cr(VI) проникает через плаценту, а также выделяется с грудным молоком; для него характерно эмбриотоксическое действие. Пороговая доза по этому эффекту для Cr(VI) равна 0,025 мг/кг, а для Cr(III) — 0,25 мг/кг. Для Cr(III) более характерно действие на гонады с повреждением сперматозоидов и снижением их оплодотворяющей способности. Максимально недействующие дозы Cr(VI) и Cr(III) по указанным эффектам составляют 0,005 и 0,025 мг/кг соответственно.

Cr(VI) отнесен в группу 1 как канцероген для человека, а металлический Cr(0) и Cr(III) — в группу 3, т. е. не могут пока быть классифицированы в отношении канцерогенности для человека.

Острое отравление. Порог раздражающего действия аэрозоля, содержащего Cr(VI), для наиболее чувствительных лиц 0,0025 мг/м3, концентрация 0,0015 мг/м3 не вызывает отравления. При повышенном содержании Х. в воздухе в первые дни насморк, чихание, небольшие носовые кровотечения. К концу первой недели развивается острый ринит, постепенно переходящий в субатрофический и атрофический.

Местное действие. Хроматы являются главной причиной производственных контактных дерматитов. Хромовые дерматиты, как правило, развиваются на кистях рук или предплечьях, на лице, особенно на веках. Может появиться пузырьковая, папулезная, гнойничковая или узелковая сыпь. Сенсибилизация может развиваться и после нескольких лет работы. После исключения контакта с Х. наступает выздоровление. Дерматологическое обследование рабочих, имевших контакт с различными металлами, растворителями, лаками и эмалями, показало, что основным аллергеном является Х. Сообщается о развитии аллергий при бытовом контакте с предметами, содержащими Х., в частности — с фурнитурой для одежды и украшениями. Очаги поражения кожи (покраснение, отечность, зуд) обычно ограничиваются местами контакта с изделиями. Контакт соединений Х. с поврежденной кожей ведет к образованию типичных плохо заживающих язв округлой формы. При попадании дихромата калия в глаза развиваются дистрофическое и некротическое поражения тканей, которые могут закончиться перфорацией.

Меры профилактики. Наиболее важными и радикальными мерами профилактики профессиональных отравлений Х. являются технологические мероприятия: замена токсичных шестивалентных соединений Х. менее токсичными; полная герметизация аппаратуры и приборов; максимальная механизация и автоматизация производственных процессов; улучшение вытяжной вентиляции, в том числе местной. При хромировании металлов ванны оборудуют вытяжными колпаками и бортовой вентиляцией. Для работы с Х. выделяют отдельный цех; соединения Х. хранят в отдельном от цеха складском помещении; на предприятиях должны быть отдельные цеха для обезвреживания, стирки, сушки и обеспыливания спецодежды. Там, где это возможно, следует использовать влажные методы очистки; на других участках приемлемой альтернативой является вакуумная очистка. Пролитая жидкость или просыпанное твердое вещество должны немедленно удаляться, чтобы избежать распространения в виде взвешенной пыли. Концентрацию веществ в атмосфере производственной среды необходимо регулярно, через определенные промежутки времени, измерять с помощью стационарного и индивидуального пробоотбора.

Медицинская профилактика. Все работающие с Х., хромовой кислотой, их соединениями и сплавами должны проходить предварительный медосмотр, а затем — периодические медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца, а осмотр отоларингологом — 1 раз в 3 месяца. К медосмотрам необходимо привлечение онкологов. При обнаружении пневмосклероза и рецидивирующих поражений кожи необходимо отстранение от работы с соединениями Х. Важно предупреждение мелких травм кожи, способствующих ее поражению. Порезы и ссадины следует немедленно обрабатывать 10% раствором кальций-динатриевой соли ЭДТА. Благоприятный профилактический эффект от явления раздражения слизистых оболочек дыхательных путей оказывают ингаляции масла облепихи.

Природоохранные мероприятия. Важен строгий контроль за источниками загрязнения окружающей среды. Для уменьшения загрязнения соединениями Х. атмосферного воздуха необходима максимальная герметизация и автоматизация производственных процессов и улавливание пыли, паров и газов, содержащих Х. К основным мерам профилактики загрязнения атмосферы вентиляционным воздухом предприятий относятся предварительная очистка пыли от Х. в пылеосадочной камере, а затем на электрофильтрах. Удаление пыли из осадочной камеры и бункера электрофильтра должно быть механизировано путем устройства конвейерной или пневматической системы. Для улавливания пыли на производствах имеются мокрые скрубберы с КПД 0,7, которые, однако, не улавливают диоксид-дихлорид Х. В связи с этим предложены методы мокрой очистки и пропаривания вентиляционного воздуха. Для лучшего рассеивания мелкой пыли, которая не подвергалась улавливанию скрубберами, на предприятиях необходимо устанавливать высокие трубы. Предприятия по производству хромового ангидрида и солей хромовой кислоты должны располагаться на расстоянии не ближе 500 м от жилых районов, в стороне от пищевых предприятий, рынков, клубов, больниц, с подветренной по отношению к жилым районам стороны. Для извлечения Х. из промышленных сточных вод применяют «технологические», реагентные, электрохимические и ионообменные методы очистки. Часто используются комбинированные методы. «Технологические» методы широко применяются в цехах металлопокрытий. К ним относятся: промывка деталей, установка ванн улавливания, обезвреживание в промывных ваннах. В соответствии с методом Ланси металлические изделия, извлеченные из хромировочных ванн, вместо промывки в проточной воде ополаскивают в непроточной ванне в воде или в растворе сернистого газа. С увеличением в ванне содержания хроматов они регенерируются и повторно используются. Предварительное ополаскивание резко снижает концентрацию Х. в сточных водах и облегчает его извлечение. При применении реагентных методов Cr(VI) восстанавливают в Cr(III), который осаждается в виде гидроксида или солей металлов. В качестве восстановителей в зависимости от состава сточных вод применяются различные реагенты: сульфиды натрия или бария, сернистый газ, сульфит натрия, пероксид водорода и др. Для осаждения Х. используют свинец, барий, медь и соединения цинка. Наиболее дешевый способ удаления Х. из сточных вод — применение сульфида натрия, железного лома, сульфида бария и железного купороса. Для очистки от ионов Х. сточных вод на текстильных предприятиях используют реагентную очистку в щелочной или кислой среде. Для извлечения из сточных вод Cr(III) применяется биологическая очистка в аэротенках. Для очистки сточных вод от Cr(VI) рекомендуют применять метод его восстановления сернистой кислотой или ее солями при рН 3.

Электрохимические методы очистки сточных вод от Х. заключаются в его извлечении из сточных вод в виде хромита железа с помощью электролиза в присутствии веществ, деполяризующих железный анод (например, хлорида натрия). Недостатком химических методов очистки сточных вод является образование большого количества шлама, а также невозможность утилизации соединений Cr(VI). В связи с этим широко применяется метод извлечения Х. из сточных вод с помощью ионообмена, что позволяет ввести рециркуляцию сточных вод и повторно использовать в производстве очищенную воду и выделенный Х. Х. извлекается из сточных вод катионитами и анионитами. С помощью анионитов извлекается 96–98 % содержащегося в них Х.

Индивидуальная защита. Респираторы или изолирующие шланговые противогазы с механической подачей воздуха; резиновые или латексные перчатки, комбинезон с капюшоном из плотной ткани, при воздействии растворов — спецодежда со специальными покрытиями; защитные мази и пасты типа биохимических перчаток (казеино-спиртовая паста; цинк-стеаратная паста; мазь из 4 частей тиосульфата натрия, 48 частей льняного масла и 48 частей ланолина). Рекомендуется использование специальных защитных мазей для дезактивации хрома, содержащих ЭДТА и аскорбиновую кислоту.

Хромовая кислота

H2CrO4

Для мытья рук целесообразно использовать 5% раствор тиосульфата натрия.

Первая помощь. При поражении слизистой носа — промывание водой с мылом и смазывание носовых ходов вазелиновой мазью. При попадании Х. на поврежденную кожу — немедленное промывание водой (15 мин) и наложение повязки с нейтральной мазью; в глаза — промыть водой не менее 15 мин.

Острое отравление. Описаны острые отравления с преимущественным поражением глубоких дыхательных путей при вдыхании тумана вещества в концентрации 20–30 мг/м3. В некоторых случаях — кашель с мокротой, затруднение дыхания, через 2 дня повышение температуры, одышка, цианоз, хрипы в легких. Выздоровление через 16 дней, но длительно сохранялись кашель, боль в груди. Иногда через 2–3 месяца появлялся плеврит.

Известны острые, в том числе и смертельные, отравления хроматом (K2CrO4) и дихроматом калия (K2Cr2O7). У пострадавших наблюдалась острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией. Явления раздражения слизистой верхних дыхательных путей (гиперемия, риниты, фарингиты, бронхиты и т. д.) отмечены при концентрациях 0,1 мг/м3 и выше

ЦЕЗИЙ

Цезий
и его соединения

Cs

Острое отравление. Порог раздражающего действия гидроксида Ц. (CsOH) 5,02 мг/м3.

Хроническое отравление. У лиц, занятых получением Ц., отмечались нарушения сердечной деятельности, атрофические процессы в верхних дыхательных путях, неврастенический синдром с явлениями вегето-сосудистой дистонии, выщелоченный эпителий и пигменты в моче.

Меры профилактики. При работе с металлическим Ц. см. Калий и Натрий.

При получении и применении соединений Ц. процессы их измельчения, просева следует механизировать. Обслуживание дробильно-размольного оборудования должно быть автоматизировано. Полная локализация источников пылевыделения обеспечит радикальное оздоровление условий труда. Работающие в производствах получения и применения Ц. должны подвергаться медицинским осмотрам. Учитывая наличие пылевого фактора, необходимо предусмотреть мероприятия, направленные на лечение органов дыхания.

На предприятиях целесообразно организовать для работающих профилактории с комплексом лечебно-оздоровительных процедур.

Индивидуальная защита. Работы с металлическим Ц. следует производить только в защитных очках и абсолютно сухих резиновых перчатках.

При наличии в воздушной среде пыли соединений Ц. необходимо применение респираторов типа «Лепесток», «Астра» и др. В производствах, где возможно выделение хлора, используются противогазы; для защиты глаз следует применять очки, кожи рук — перчатки

ЦЕРИЙ

Церий
и его соединения

Ce

См. Редкоземельные элементы и их соединения

ЦИНК

Цинк
и его соединения

Zn

Токсическое действие. Ц. и его соединения относятся к группе высокотоксичных веществ, способных вызывать в реальных условиях жизни острые и хронические отравления. Они обладают широким спектром токсического действия с многообразными клиническими проявлениями. В основе многих проявлений цинковой интоксикации лежат конкурентные отношения Ц. с рядом других металлов. У рабочих-плавильщиков Ц. и упаковщиц оксида Ц. выявлено значительное снижение общего уровня кальция в сыворотке крови; предполагается, что антагонистические отношения между Ц. и кальцием частично осуществляются на уровне клеточных мембран. Избыточное поступление Ц. в организм животных сопровождалось падением содержания кальция не только в крови, но и в костях, одновременно нарушалось усвоение фосфора; в результате развивался остеопороз. Угнетающее действие сравнительно небольших доз Ц. на морфологический состав крови связывают с нарушением всасывания и удержания клетками меди. Конкурентные отношения с железом, кадмием и свинцом изучены в меньшей степени, хотя известно, что при интоксикации свинцом резко увеличивается экскреция Ц. с мочой. Ц. может представлять мутагенную и онкогенную опасность. Мутагенное действие Ц. может быть связано с особой ролью этого металла, ионы которого включаются в активные центры ферментных белков — ДНК и РНК-полимераз, которые, в свою очередь, обеспечивают нормальный процесс репликации и транскрипции ДНК. Выявлена корреляция между частотой онкологических заболеваний и содержанием в почве валовых форм Ц. Гонадотоксическое действие проявилось в снижении подвижности сперматозоидов и их способности проникать в яйцеклетку.

Острое отравление. Ц. представляет реальную опасность острого ингаляционного отравления. При воздействии цинковой пыли отмечаются боли и отечность суставов, геморрагические высыпания в области стоп. Острые отравления с типичными явлениями лихорадки описаны при электросварке и газорезке металлических конструкций, содержащих Ц.; количество Ц. в сварочной пыли в зависимости от толщины цинкового покрытия колеблется в пределах 18–58 мг/м3; в моче при этом резко увеличивается содержание Ц. и меди, появляется дизурия.

Хроническое отравление. У электросварщиков обнаружены хронические катаральные заболевания верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, конъюнктивиты, дерматиты, малокровие, билирубинемия, гипоацидный гастрит. При воздействии цинковой пыли рабочие жалуются на раздражительность, бессонницу, снижение памяти, потливость по ночам, снижение слуха, шум в ушах, желудочно-кишечные расстройства; объективно — гипохромная анемия, субатрофические катары верхних дыхательных путей после 2–3 лет работы; рентгенографически — усиление легочного рисунка, эмфизема, начальные признаки пневмосклероза. Обращают внимание на то, что металл обладает кумулятивным токсическим эффектом даже при весьма незначительном содержании его в воздухе. У рабочих цеха цинковой гальваники содержание Ц. в волосах достигает 27,2 мг % при уровне в контроле 7,76 мг %; у паяльщиков 25,5; маляров 22,9; оцинковщиков 30,04; у тех из них, кто жаловался на слабость и плохой сон, 57,5 мг %. Среди горняков, добывающих металл, наблюдается повышенная смертность от рака легких.

Меры профилактики. С целью профилактики профессиональных заболеваний у рабочих, подвергающихся влиянию Ц. и его соединений, необходимо организовать технологический процесс, максимально исключающий загрязнение воздушной среды аэрозолями этих веществ. Локализация источников, загрязняющих воздушную среду, возможна при внедрении комплексной механизации основных и вспомогательных производственных операций. При получении Ц. процессы выщелачивания цинкового огарка и сгущения пульпы должны иметь дистанционное управление. Запрещаются ручные операции по разгрузке цинковой пыли, разборке и сборке фильтр-прессов, отделению цинка от катодов, чистке от шлама свинцовых анодов и выпуску шлама из электролизных ванн, чистке емкостей и поверхностей аппаратов от шлама и сливу шлама. Производственные помещения, Лабораторное оборудование и рабочие места необходимо обеспечить эффективной общеобменной и местной вытяжной вентиляцией. Все работающие должны проходить инструктаж по технике безопасности и мерам личной гигиены. Запрещается прием и хранение пищи в производственных помещениях. Стирка спецодежды должна производиться централизованно. Вынос спецодежды с производства и стирка ее в домашних условиях запрещается. При загрязнении спецодежды пылью необходимо предусматривать ее обеспыливание в соответствующих устройствах.

Природоохранные мероприятия заключаются в охране атмосферного воздуха от загрязнения Ц. и его соединениями. С этой целью предусматривается эффективная очистка газовых выбросов энергетических ТЭС, цинкоплавильных заводов и других высокотемпературных технологических процессов, где используется Ц.; постоянный контроль за работой газоочистных и пылеулавливающих установок, который обеспечивается на каждом предприятии как со стороны эксплуатационного персонала, так и со стороны специальных служб.

Особого внимания требует надзор за почвой земледельческих полей орошения (ЗПО), на которых применяются промышленные сточные воды, содержащие Ц. При контроле за загрязнением почвы на ЗПО следует руководствоваться рекомендованными допустимыми концентрациями содержания ингредиентов в промышленных сточных водах при использовании их на ЗПО.

Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания следует использовать противогазы марки БКФ или респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др. Во избежение загрязнений кожи рук Ц. и его соединениями рабочие должны применять защитные мази перед работой с последующим нанесением питательных кремов после мытья. Работающие, не обеспеченные необходимой спецодеждой и средствами индивидуальной защиты или имеющие их в неисправном состоянии, не должны допускаться к работе.

Работающие должны подвергаться периодическим, а вновь поступающие — предварительным медицинским осмотрам. На производствах следует оборудовать комнаты отдыха и психофизиологической разгрузки, позволяющие отдыхать рабочим в отведенные перерывы.

Первая помощь. При «литейной лихорадке» или после острого отравления парами или пылью Ц., оксидом и хлоридом Ц. — вдыхание свежего воздуха, иногда — кислорода. Обратиться к врачу

Цинка оксид
Окись цинка

ZnO

Токсическое действие. Общую токсичность вещества объясняют его каталитической активностью.

Острое отравление. При отравлении наблюдается типичная картина «литейной лихорадки». Уже во время работы появляется сладковатый привкус во рту, после работы — плохой аппетит, иногда сильная жажда. Чувство усталости, стеснение и давящая боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящийся в зависимости от тяжести отравления от 1 до 5 ч, сменяется резким ознобом, продолжающимся 1–1,5 ч. Озноб часто нарастает толчками, температура поднимается до 37–38 °С, а иногда до 40 °С и выше и держится несколько часов. При этом наблюдается расширение зрачков, гиперемия конъюнктивы, глотки, лица. В моче появляются сахар, часто гематопорфирин, уробилин; возможно увеличение содержания Ц. и меди. В крови увеличивается содержание сахара, иногда отмечается увеличение печени. Нередко болезненное состояния длится 2–3 дня и дольше. В зависимости от индивидуальных особенностей, а также от величины концентрации паров картина заболевания может быть весьма разнообразна. Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и активированию туберкулезного процесса, а также к повышению восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных органов.

Хроническое отравление. У многих рабочих, занятых в производстве вещества, обнаружены гипогликемия, гипохолестеринемия, повышение содержания уробилина и порфиринов в моче; нарушение функций поджелудочной железы и печени; фиброз легких. Даже при использовании респираторов пыль вещества вызывает (не ранее чем через год) изменения в содержании полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках крови; при стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом воздействии предъявляются жалобы на диспептические явления

Цинка сульфат
Сернокислый цинк

ZnSO4

Острое отравление. При попадании вещества в пищеварительный тракт — тошнота, рвота, понос, иногда с примесью крови; доза, вызывающая рвоту, колеблется между 1 и 2 г. На вскрытии погибших — тяжелые повреждения слизистой оболочки желудка вплоть до некроза, признаки расстройства мозгового кровообращения. Описано массовое отравление в США пищей, которую готовили и хранили в посуде с цинковым покрытием; под влиянием кислот пищи образовался сульфат Ц. По той же причине возможны интоксикации кислыми продуктами, например фруктовой пастилой, при изготовлении и хранении их в оцинкованной посуде. Известны многочисленные случаи отравления пищей, хранившейся в оцинкованной посуде: квасом, стоявшим сутки (содержание Ц. в продукте 187,6 мг %), молоком (31,3 мг %), томатным соком (89 мг %), кашей, сваренной в оцинкованной посуде (650 мг %).

Местное действие. Кристаллическое вещество и его концентрированные растворы вызывают изъязвления, главным образом на тыльной поверхности кистей рук

Цинка селенид

ZnSe

См. Сульфид Ц.

Цинка сульфид

ZnS

Острое отравление. При производственном контакте жалобы на головную боль, быструю утомляемость, головокружение, сухость во рту, понос, боли в области печени и суставов, выпадение волос. На некоторых рабочих участках возможно образование высокотоксичного сероводорода

Цинка фосфид

Zn3P2

Токсическое действие. Оказывает токсическое действие на печень, почки, селезенку и железы внутренней секреции. Характерным симптомом является выпадение волос. Токсичность обусловлена легко образующимся фосфином.

Острое отравление. При отравлении — жажда, тошнота, боли в желудке, рвота, понос, чувство давления в груди, одышка, боли в затылке, чувство страха, расширение зрачков, судороги, кома. Объективно — признаки почечной и печеночной недостаточности, нарушение сердечной деятельности, глубокий ацидоз, гипокальциемический тетанус, анурия. На вскрытии — гиперемия и отек мозга и легких, крупные очаги кровоизлияний в легких и поджелудочной железе, дистрофические изменения во всех паренхиматозных органах. Смерть обычно наступала через 7–60 ч при явлениях асфиксии и тяжелого нарушения дыхания и кровообращения. Смертельная доза для взрослого человека примерно 25 мг. Из 20 случаев отравлений при попадании Zn3P2 в желудок (в основном — с суицидными целями) 10 окончились фатально, дозы составили от 4,5 до 180 г; в остальных случаях — от 0,5 до 50 г. Описан случай отравления Zn3P2, когда он попал в рану, будучи заблаговременно нанесен на лезвие ножа. Остаточное количество в продуктах питания человека не допускается.

Меры профилактики. Снижение загрязнения воздуха рабочей зоны: герметизация бункера при выгрузке, механизация процессов фасовки и упаковки, рациональное устройство вытяжной вентиляции от бункера и фасовочного устройства. Можно следовать мерам профилактики так же, как при работе с фосфором.

Первая помощь. См. Фосфин

Цинка хлорид
Хлористый цинк

ZnCl2

Острое отравление. Вдыхание в течение 5–30 мин дыма вещества вызывает пароксизмальный кашель, тошноту, иногда рвоту; через 1–24 ч — одышка, повышение температуры тела, возможны воспалительные явления и отек легких; осложнений следует ожидать в течение 5–12 дней. Описанный синдром получил название острой химической пневмопатии. На вскрытии погибших на 6 и 11 дни после отравления — некротизирующий трахеит, бронхит, сливная бронхопневмония с тромбозом мелких сосудов и облитерирующий бронхиолит. Вещество обладает выраженным действием на слизистые оболочки пищеварительного тракта и кожу вокруг рта: ожог слизистых оболочек, колики в животе, рвота с примесью крови, кровавый понос, сильное возбуждение; в последующие дни желтуха, боли в конечностях, анурия, остаточный азот до 280 мг %; на вскрытии — признаки поражения печени, почек, миокарда. Описан случай смерти от внезапного кровотечения из трахеи через месяц после отравления; возможно также развитие стеноза пищевода.

Хроническое отравление. Производственный контакт с веществом может привести к поражению слизистой оболочки верхних дыхательных путей вплоть до прободения носовой перегородки, желудочно-кишечным расстройствам (после 1 года работы), а также к возникновению язвы желудка или 12-перстной кишки (после 5–20 лет работы).

Местное действие. Резко раздражает и прижигает кожу и слизистые оболочки. На коже возникают круглые язвочки с участком мумифицированной ткани в центре. Обладает слабо выраженными сенсибилизирующими свойствами, возможен аллергический дерматит на обширных участках кожи

ЦИРКОНИЙ

Цирконий
и его соединения

Zr

Хроническое отравление. У людей, систематически контактирующих с соединениями Ц., наблюдаются аллергические кожные реакции. У рабочих циркониевого производства отмечались жалобы на боли в области сердца, слабость, головные боли; наблюдались хронические заболевания верхних дыхательных путей, изменения со стороны белой крови, эритропения, снижение содержания гемоглобина, пневмофиброз и легочные гранулемы.

Меры профилактики. Все процессы, связанные с дроблением, измельчением, обжигом, спеканием, агломерацией, должны исключать возможность взаимного влияния. При получении и применении титаната-цирконата свинца должны быть предусмотрены требования, предъявляемые для предприятий по переработке свинца и его соединений, а для метацирконата бария с учетом нормирования данного соединения по барию должны быть обязательными требования, предъявляемые к производствам, в которых получают и применяют барий и его соединения. При переработке Ц. и его соединений, находящихся в порошкообразном состоянии, основными профилактическими мерами являются механизация ручных операций, герметизация пылящего оборудования, использование оборудования со встроенной вентиляцией и т. д. При гидролизе солей Ц. следует от мест образования и выделения HF и HCl установить местную вытяжную вентиляцию. Необходимо свести к минимуму непосредственный контакт работающих с хлоридами и фторидами Ц. Спецодежда должна при загрязнении пылью обеспыливаться, а при работе с титанат-цирконатом свинца — обезвреживаться.

Медицинская профилактика. Работающие с Ц. и его соединениями должны подвергаться предварительным (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам

ЭРБИЙ

Эрбий
и его соединения

Er

См. Редкоземельные элементы и их соединения